(5.4.2015)

Kontaktekzem

Definition

Eine Ekzemreaktion ist eine durch ein Nach- und Nebeneinander von Erythem, Bläschen, Exsudation, Papeln und Schuppen charakterisierte entzünd­liche Intoleranzreaktion der Haut. Der Begriff „Ekzem“ wird dabei zumeist synonym zum Begriff „Dermatitis“ verwendet. Nach ätiologischen Gesichtspunkten unterscheidet man allergische – zumeist vom Spättyp (Typ IV) und nur selten, wie bei einer Proteinkontaktdermatitis, vom Soforttyp (Typ I) – von irritativen (nichtallergischen) Kontaktekzemformen. Die allergischen Formen setzen eine Sensibilisierung auf das einwirkende Allergen beziehungsweise ein kreuzreaktives Antigen voraus. Ungeachtet der unterschiedlichen Ätiologie (Typ-IV- oder Typ-I-Allergie oder Hautirritation) bildet sich eine Ekzemmorphe aus. Die irritativen Formen werden auch als toxisch, degenerativ, subtoxisch oder kumulativ-toxisch bezeichnet. Bei vielen Patienten liegt eine oft synergistisch wirkende Kombination aus irritativen und allergischen Mechanismen vor. Nach Morphologie, zeitlichem Ablauf und Einwirkungszeit der Noxe lassen sich akute, subakute und chronische Erscheinungsbilder unterscheiden. Diese Einstufung ist auch für die Therapiewahl wichtig.

Prävalenz und Inzidenz

In Deutschland wurde der von irgendeiner Form des Kontaktekzems betroffene Bevölkerungsanteil auf 15 bis 20% geschätzt. Auch Kinder sind nicht selten betroffen, einige Untersuchungen zeigen diesbezüglich eine zunehmende Häufigkeit. Ältere Menschen leiden bei altersbedingt unterschiedlicher Exposition, veränderter epidermaler Barrierefunktion und veränderter Immunreaktivität ebenfalls häufig unter Kontaktekzemen. In einem Rechenmodell wurde für ein „mittleres“ Szenario (zwischen den möglichen Extremen liegende Annahmen) die Inzidenz des allergischen Kontaktekzems auf 3 pro 1.000 pro Jahr geschätzt.

Symptomatik

Klinische Ekzemformen

Irritative Kontaktdermatitis

• Veränderungen auf den Ort der Noxeneinwirkung beschränkt
• im akuten Stadium scharfe Begrenzung
• Spektrum vom Erythem bis zur Nekrose
• Bild stark abhängig von der Akuität und der Noxe
• keine Streuung

Allergische Kontaktdermatitis

• spezifische immunologische Sensibilisierung gegen ein Kontaktallergen
  
• Areal und Konfiguration des meist unscharf begrenzten Ekzems bieten Hinweise auf das auslösende Agens
• Streureaktionen, vom primären Einwirkbereich ausgehend, sind typisch

Aerogene allergische Kontaktdermatitis

• Ekzem an frei getragenen Körperstellen durch luftübertragene Allergene (Allergene in Wandfarben, Pflanzen etc.)

Photokontaktdermatitis

• tritt primär nur an lichtexponierten Arealen auf
• Substanzen, die unter Lichteinwirkung toxisch wirken (z. B. Furocumarine), lösen ohne Sensibilisierung ein irritatives Ekzem aus
• Photoallergien benötigen eine vorherige Sensibilisierungsphase

Asteatotisches Ekzem

• trockene „rissige“ Haut mit roten Fissuren besonders bei Altershaut oder überbeanspruchter Haut (falsche Pflege, übertriebenes Waschen)

Trockene "chronische" Kontaktdermatitis

• an Fingern und Händen als Berufsdermatose bei Zahnärzten und Gärtnern

Dyshidrotisches Ekzem

• Als klinische Sonderformen der Kontaktdermatitis (DD Sonderform der atopischen Dermatitis)

Hämatogene Ekzeme

Ekzemstadien

Akutes Stadium der Ekzemreaktion

• milde Form: Erythem am Ort der Einwirkung der Noxe, Abrinnspuren und Juckreiz sind möglich.
• schwere Form: Papulovesikeln (histologisch spongiotische Bläschen) bis zu Blasen, meist heftig juckend. Spannungsgefühl und auch Schmerzen können auftreten. Durch Platzen der Bläschen kommt es zu Nässen, dann zu Krustenbildung, später Schuppung

Die akute irritative Kontaktdermatitis ist durch schnelles Auftreten (innerhalb von Stunden) nach der meist leicht zu eruierenden Exposition, durch raschen Verlauf und gewöhnlich auch schnelle Rückbildung, durch ihr monomorphes und oft recht intensives Erscheinungsbild (bis zur Hautnekrose), mehr brennend-schmerzhafte als juckende subjektive Symptome, die scharfe Begrenzung auf das Kontaktareal und das Fehlen von Streuphänomenen gekennzeichnet. 

Chronisches Ekzemstadium

Chronizität entsteht, wenn die Noxe weiter einwirkt und die spontane Abheilung des Ekzems daher ausbleibt oder das Ekzem noxenunabhängig persistiert. Morphologisch bestehen Ekzemplaques mit fokaler Betonung mehr exsudativer oder mehr schuppender Bereiche. Die anfänglich relativ scharfe Begrenzung wird zunehmend unscharf. Die Haut wirkt durch Infiltration mit Entzündungszellen verdickt, die Hautfalten werden akzentuiert (Lichenifikation). Hyperkeratosen, Rhagaden und Lichenifikation bestimmen zunehmend das klinische Bild.

Das chronische degenerative Kontaktekzem entsteht erst nach einer manchmal bis zu Jahre andauernden Exposition. Erstes Symptom ist meist eine als unangenehm empfundene Trockenheit der Haut, der Erytheme und Schuppung folgen. Es ist sodann durch einen trockenen, hyperkeratotisch-schuppigen, rissig-rhagadiformen und nur mehr wenig exsudativen Charakter gekennzeichnet. Es verläuft langsam und heilt nur verzögert ab, ist weitgehend, aber nicht ausschließlich, auf das Kontaktareal beschränkt und neigt nicht zu Streuherden.

Die unterschiedlichen Ekzemlokalisationen können nicht nur Hinweise auf mögliche Auslöser, sondern manchmal auch auf die pathogenetischen Mechanismen geben. Typische Prädilektionsstellen der Initialsymptome eines allergischen Kontaktekzems sind Handrücken und die Lateralseiten der Finger. Ein Ultraviolett(UV)-getriggertes Ekzem ist zumindest initial auf lichtexponierte Areale begrenzt und spart durch Kinn, Ohren etc. beschattete Regionen im Gesicht und die durch Haare oder Kleidungs­stücke bedeckten Körperteile aus. Ein Ekzem der frei getragenen Körperteile kann auch durch aerogene Allergene wie z.B. Pflanzenallergene oder volatile Substanzen im Berufsbereich (z.B. Epoxidharze) ausgelöst sein (aerogenes Kontaktekzem).

Nichtekzematöse Erscheinungsbilder kontaktaller­gischer Reaktionen

• Erythema-multiforme-artige Reaktionen etwa nach Kontakt mit topischen Medikamenten (Antiphlogistika, Antibiotika) oder pflanzlichen Allergenen
• Pigmentierte Purpura bzw. pigmentierte Kontaktdermatitis, z.B. durch Farbstoffe und Gummiallergene
• Lichen-planus-artige oder lichenoide Kontaktreaktionen der Schleimhäute auf dentale Allergene (z.B. bei chronischem Metallkontakt)
• Bullöse, knotig-papulöse und pustulöse Reaktionen insbesondere auf Metalle
• Lymphomatoide oder primär dermal lokalisierte Varianten, z.B. auf Metalle oder Hydrochinon
• Primär ödematöse Reaktionen, z.B. durch PPD oder Azofarbstoffe
• Granulomatöse Reaktionen auf Metallsalze etwa in Tätowierungen (DD Sarkoidose)
• Sklerodermieartige Veränderungen (auf organische Lösemittel)

Diagnostik

Wegweisend für die Diagnosestellung sind die Anamnese und das klinische Bild. In allen klinisch oder aufgrund des Verlaufs nicht typischen Fällen ist die histopathologische Untersuchung einer Hautbiopsie angezeigt.

Modifikationen des Epikutantests und Ergänzungen

• im Abrisstest wird die Hornschicht vor Allergenapplikation reduziert
• im wiederholten offenen Applikationstest („repeated open application test“, ROAT) wird ein vermutetes Allergen über mehrere Tagen mehrfach offen aufgetragen
• mit einem Atopie-Patchtest kann bei Atopikern nach Spät­typreaktionen gegen Aero- und Nahrungsmittelallergene gesucht werden, das Verfahren ist jedoch noch nicht ausreichend validiert
  
• zusätzliche Scratch-Testungen können sinnvoll sein, wenn mit einer Epikutantestung keine ausreichende transepidermale Einschleusung der Testsubstanz erreicht wird. Spätablesungen über mehrere Tage sind erforderlich
• Pricktestungen (auch Intrakutantests) können bei dem Verdacht auf eine Proteinkontaktallergie hilfreich sein, dann ebenfalls mit Spätablesungen

Für wissenschaftliche oder sehr spezielle klinische Fragestellungen werden als In-vitro-Tests der Lymphozytentransformations- bzw. -stimulationstest (LTT bzw. LST) und seine Modifikationen (z.B. MELISA, „memory lymphocyte immunostimulation assay“) eingesetzt. Deren technische Durchführung ist anspruchsvoll und die Methoden sind noch wenig standardisiert. Daher sollte die Durchführung des LTT Speziallabors vorbehalten bleiben, die besondere Erfahrungen mit der Testmethode und der Interpretation der Testergebnisse haben. Ohne eine kritische Wertung der LTT-Ergebnisse im Vergleich mit Epikutantestergebnissen, unter Umständen auch eines „repeated open application test“ (ROAT) oder exponierter Kontrollpersonen, ist deren Relevanz zweifelhaft und sollte nicht zu prophylaktischen oder therapeutischen Konsequenzen führen. Ob die teils schlechte Spezifität von LST bei der Untersuchung von Metallverbindungen mit nicht optimierten Bedingungen zu begründen ist, ist nicht ganz klar. Besonders gute Überstimmungen lassen sich zwischen LST und Epikutantestungen insbesondere für Nickelsulfat erzielen. Dennoch gibt es aus dermatologischer Sicht keine klinische Indikation, den aufwendigen und für die meisten Allergene nicht validierten In-vitro-Test dem Hauttest vorzuziehen, sodass der eigentliche Wert des LST in Bezug auf Kontaktallergien klar bei der Klärung von wissenschaftlichen Fragestellungen (auch im Hinblick auf mögliche Weiterentwicklungen dieses Testsystems) zu sehen ist.

Therapie

Ein Kontaktekzem wird ganz überwiegend durch exogene Noxen ausgelöst. Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist daher die Beendigung der ursächlichen Exposition. Keine symptomatische Therapie kann diesen Schritt ersetzen. Versuche, eine Toleranz gegen Kontaktallergene mit einer Immuntherapie zu erzeugen, waren bisher nicht erfolgreich. Sofern ein auslösender Kontaktstoff (Allergen oder Irritans) nicht vollständig aus dem persönlichen Umfeld eliminiert oder gemieden werden kann, sind Schutzmaßnahmen zur Verhinderung erneuten Hautkontakts indiziert. Dazu gehören persönliche Schutzkleidung (in vielen Fällen vor allem Schutzhandschuhe bei gefährdenden Tätigkeiten), arbeitstechnische Vorkehrungen (Änderung von Arbeitsabläufen, Vermeiden von Feuchtarbeit, Verwenden von Absaugvorrichtungen etc.) und eine konsequente stadiengerechte Therapie.

Literatur

Borrelien Test  Zecken Test  Gesundheitscheck Darm Plus (Zonulin) Stuhltest