Die Cholesterin-Lüge

Ein erhöhter Cholesterinwert wird in der Bevölkerung auch heute noch als Hauptursache von Herzinfarkt und Schlaganfall angesehen. Fettarme Ernährung und medikamentöse Cholesterinsenkung gelten als der wichtigste Schutz vor diesen Erkrankungen. Doch heirbei handelt es sich mittlerweile um nichts anderes als die betriebswirtschaftlich erfolgreichste Irreführung in der Geschichte der Medizin (Dr. Frank, 2012). Ihre Wurzeln liegen in der Framingham-Studie, als die damaligen Forscher glauben nachweisen zu können, die Höhe des Cholesterinspiegels sei ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit und etablierten damit seit 1961 den Risikofaktor in der etablierten Mainstream-Medizin.

Seitdem besteht die wichtigste ärztlichen Handlung in der Messung des Cholsterinspiegels und jeder Patient fühlt sich schlecht ohne die Bestimmung dieses Wertes. Milliarden von Messungen und Medikamentenverschreibungen werden so Jahr für Jahr durchgefüht. Keine andere Kampagne, die vorgeblich die Gesundheit meitn, aber tatsächlich auf finanzielle und wirtschaftliche Erfolge zielt, war jemals so erfolgreich wie dieser angebliche Kampf gegen das Cholesterin. Zum einen durch die Ankurbelung des Verkaufs pflanzlicher Fette, allen voran der Margarine, zum anderen durch den Verkauf von cholesterinsenkenden Medikamenten, die auch heut noch zu den weltweit am häufigsten verordneten Arzneimitteln überhaupt zählen.

Nachdem jedoch klar wurde, dass im Rahmen der Framingham-Studie entsprechend Folgerung geradezu fälschlicherweise dargestellt worden waren, nahm man diese Fehler nicht etwas zum Anslass, die Cholesterinhypothese noch einmal genauer zu überprüfen, sondern unternahm man in den folgenden Jahrzehnten genau das Gegenteil. Man senkte ohne medizinische Begründung die Cholesterinnormewerte fortlaufend und machte so MIllionen Gesunden zu neuen Patienten.

Nachdem so in Studien immer mehr Hinweise aufgetaucht waren, dass ein hoher Cholesterinspiegel doch nicht so ganz einfach als höchst-gefährlich bezeichnet werden konnte, der zwingend einer umfassenden insbesondere medikamentösen Therapie bedarf und damit auch klar wurde, dass man mit gutem Recht behaupten kann, dass der Gesamt-Cholesterinwert von Anfang an kein Aussagekräftiger Risikofaktor war, wurde damit die Sinnhaftigkeit der Cholesterinsenkung bei ansonsten Gesunden (ohne koronare Herzkrankheit in der Vorgeschichte) deutlich in Frage gestellt. Insbesondere auch unter dem zunehmend realisierten Aspekt, dass die Höhe des Cholesterinspiegels vor allem von der körpereigenen Produktion abhängt und erst in zweiter Linie von der Zufuhr über die Nahrung, da das Gleichgewicht zwischen benötigtem, selbst produziertem und über die Nahrung aufgenommenem Cholesterin über vielfältige Mechanismen aufrechterhalten wird; insbesondere wird dabei das wichtigste Enzym der körpereigenen Cholesterinbiosythese durch einem negativem Rückkopplungsmechanis gehemmt. So dass eigentlich ganz klar wurde, dass der Gedanke an eine bloße Cholesterinsenkung, sei es durch eine entsprechende Diät z.B. durch den lautstark propagierten Einsatz von Margarine statt Butter oder letztlich auch durch eine medikamentöse Cholesterinsenkung eigentlich keinen Sinn haben konnte, wenn der Körper selbst die Möglichkeit hatte, durch die eigene Cholesterinbiosynthese hier entsprechend gegenzuregulieren.

So musste die Lügengeschichte fortgeschrieben werden und eine Differenzierung her, um diese dann doch aufrecht zu erhalten. So wurden jetzt die unterschiedlichen Rollen von HDL- und LDL-Cholesterin in den Vordergrund gestellt sowie deren mögliche Auswirkungen auf einen Herzinfarkt, Schlaganfall etc.

Gutes/schlechtes Cholesterin

Es sollte dabei gem. der Mainstream-Medizin zwischem dem sog. guten "HDL-Cholesterin" und dem schlechtem "LDL-Cholesterin" unterschieden werden. Wobei in keinster Weise berücksichtigt wurde, dass bei dieser Nomenklatur es sich bei HDL und LDL um gar keine Cholesterine handelt, sondern aus Eiweiß bestehende Transportsubstanzen. Sie haben die Fähigkeit Fettkörper (Lipide) aufzunehmen, so auch das Cholesterin, um diese transportfähig zu machen. Das HDL-Lipoprotein nimmt so das Cholesterin aus der Körperperipherie auf und transportiert es zur Leber, die es zur Bildung von Gallensäuren und freiem Cholesterin verarbeitet. Das LDL-Lipoprotein transportiert das Cholesterin vorwiegend in die umgekehrte Richtung, nimmt das von der Leber gebildete Cholesterin auf und führt es den Billiarden von Zellen der Körpergewebe, auch in den Arterienwände, zu, wo es als Grundsubstanz von Membranen und wesentlichen Stoffwechselvorgängen benötigt wird. Jetzt stellt sich jedoch die Frage, wieso natürlicherweise im Blut vorkommende Substanzen, die wichtige Funktionen ausüben, als "schlecht" bezeichnet wird, wenn sie mit dem LDL von der Leber in die Peripherie transportiert wird, und warum man sie "gut" nennt, wenn sie mit dem HDL in die umgekehrte Richtung gebracht werden.

Unzählige Publikationen beschäftigten sich dann mit dem prognostischen Wert des "guten" HDL-Cholesterins. Das Problem dabei war nur, dass es nicht gelingen wollte, überhaupt einen prognostischen Wert zu ermitteln. Wenn HDL tatsächlich jedenfalls einen eindeutigen Herzschutzeffekt hätte, müsste man doch wohl nicht fortwährend Gelder für teure Studien ausgeben, um diesen Effekt immer und immer wieder aufs Neue meint nachweisen zu müssen. 

Auch zum "guten" LDL-Cholesterin gibt es mehrere Studien, die belegen sollen, dass "zwischen LDL und dem individuellen wie dme populationsbezogenen KHK-Risiko die stärksten und konsistentesten Bziehenungen gibt. Für die pathogenetische Ergebniskette, die zu Arteriosklerose und zur konornaren Herzfrankheit führt, sei das LDL-Cholesterin von zentraler und ursächlicher Bedeutung.". Doch auch die entsprechende Studienlage kann diese Behauptung tatsächlich nicht belegen. Die einzige wahre Schlussfolgerung kann eigentlich daher nur lauten: LDL besitzt weder zentrale noch ursächliche Bedeutung, es weist weder die stärkste noch die konsistenteste Beziehung zum KHK-Risko auf, und von von der direkten Beziehung zur KHK-Häufigkeit fehlt jede Spur. Dass das LDL-Cholesterin tatsächlich ein bedeutsamer Risikofaktor sein soll, vermehrt einen Herzinfarkt zu erleiden, stellt sich damit zunehmend immer mehr als irrige Behauptung heraus. Opfer wurde dabei ein unschuldiger und nützrlicher Baustein des menschlichen Körpers und Millionen von Menschen in der ganzen Welt werden dadurch in Angst und Schrecken versetzt, um sich anschließend äußerst fragwürdiger Diäten und teils ganz massiv schädlicher Therapien zu unterziehen.

Dass sich letztlich diese Unterscheidung zwischem gutem und bösem Cholesterin geradezu als absurd herausstellte, zeigte dann auch tatsächlich die weitere Entwicklung.

"Das „gute Cholesterin“ HDL sollte also eigentlich der Gegenspieler des LDL sein. Die HDL-Teilchen sammeln nämlich das an den Gefäßwänden abgelagerte Cholesterin wieder ein und transportieren es zurück zur Leber. Dort wird es erneut in Lipoproteine verpackt oder in andere Stoffe, beispielsweise in Gallensäuren, umgewandelt, die in den Darm abgegeben werden. Ein hoher HDL-Spiegel bedeutet also, dass die Adern gut von Ablagerungen gereinigt werden. HDL vermindert somit das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung und kann auch erhöhte LDL-Spiegel bis zu einem gewissen Grad in Schach halten. Das "HDL-Cholesterin" sollte also möglichst hoch sein." (cholesterinspiegel.de)

Soweit die fast schon als "Märchengeschichte" zu bezeichnende positive Wirkung des "HDL-Cholesterins". Jedoch die Realität überholte in innerhalb kürzester Zeit die Phantasien so mancher  Mediziner und Pharmafirmen stellte folgende Realitäten fest:

Was bot sich eigentlich letztlich besseres und erfolgversprechenderes an, als den HDL-Spiegel medikamentös zu beeinflussen und zu versuchen diesen zu erhöhen, um noch viel mehr an dessen kardioprotektiver Wirkung zu erhalten? Und die Pharmafirmen testeten dann auch gleich ein MIttel (sog. CETP-Inhibitoren), die eben diese Wirkung (Erhöhung des HDL-Spiegels um bis zu 30 Prozent) versprachen. Doch, was passierte tatsächlich...

"Der erste CETP-Inhibitor Torcetrapib (von Pfizer) scheiterte bereits vor einigen Jahren in einer großen randomisierten Studie. Statt die Patienten vor Herzinfarkten zu schützen, kam es zu einem Anstieg der kardiovaskulären Ereignisse und der Todesfälle. Der Hersteller gab daraufhin die Entwicklung auf. Vor kurzem ereilte einem weiteren CETP-Inhibitor das gleiche Schicksal. Nach einem enttäuschenden Zwischenergebnis einer Phase-III-Studie stellte der Hersteller Roche die klinische Entwicklung von Dalcetrapib ein." (Deutsches Ärzteblatt)

Die Erhöhung des ach so positiv wirkenden HDL-Cholesterin zeigte damit keinen messbaren Erfolg in der Verhinderung der relevanten Ereignisse wie Herzinfarkt oder Tod. Immerhin gaben die Firmen in diesem Falle die Sinnlosigkeit der Manipulation dieses Blutwertes zu.

"Weiterhin stellte eine Mendel-Randomisierung-Studie, die 2012 in Lancet publiziert wurde, die Grundlage für die protektive Wirkung von HDL infrage, nämlich die Annahme, dass hohe HDL-Werte vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützen. Es wurde untersucht, ob bestimmte Gene, die den Parameter (HDL) steigern, mit einer geringeren Rate von klinischen Ereignissen (Herzinfarkte) einhergehen.  Nach den Berechnungen von der Gruppe um Sekar Kathiresan vom Massachusetts General Hospital in Bosten müssten die höheren HDL-Werte das Herzinfarktrisiko um 13 Prozent vermindern. Dafür lieferten aber die Daten aus 20 Studien mit mehr als 100.000 Teilnehmern keine Hinweise. Eine zweite Analyse bestätigte die Ergebnisse: Ein genetischer Risiko-Score, der mit einem erhöhten HDL-Cholesterinwert assoziiert ist, hatte keinen Einfluss auf das Herzinfarktrisiko. Für Kathiresan steht deshalb fest, dass der Anstieg des HDL-Cholesterins allein keine kardioprotektive Wirkung verspricht. " (Deutsches Ärzteblatt)

Auch die Verfolgung des ach so unsäglich wirkenden LDL-Cholsterin ist unstritten und wurde mittlerweile, zumindest in den USA, massivst in Frage gestellt. Die auf der Cholesterinhypothese beruhenden Empfehlungen führen häufig dazu, dass sich gesunde Menschen prophylaktisch einer risikobehafteten, medikamentösen Therapie unterziehen oder ihre Ernährung umstellen. Auf Basis der umfangreichen Studienlage zu dieser Fragestellung wird zunehmend angezweifelt, dass ein auslösender, kausaler Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel und der Koronarer Herzkrankheit (KHK) besteht.

Nachdem jetzt über Jahren hinweg statt des unsinnigen Gesamt-Cholesterins dann das "LDL-Cholesterin" als neue Behandlungsgröße in der Therapie eingeführt worden war, stellte man jedoch fest, dass weder die Reduktion des LDL-Cholesterins um einen bestimmten Prozentwert noch Zielwerte jemals prospektiv in Studien geprüft worden war. Insbesondere die Therapie nach einem Zielwert, die überwiegend von deutschen Ärzten und Fachgestellschaften propagiert wird, stellten die amerikanischen Fachgesellschaften in Frage, denn der Widersinn dieser Therapiemethode war doch wohl mehr als offensichtlich, insbesondere wurde die Frage danach gestellt, was denn mit Patienten passieren sollte,  die trotzt medikamentöser Behandlung und hervorragendem Lebensstil eben diesen Zielwert nicht erreichen würden und man schlussfolgerte daher:

Starre Zielwerte sind nicht zu erreichen.

Und als ganz logische Konsequenz daraus legten sich die US-amerikanischen Fachgesellschaften in einer neuen Leitlinie 2013 daraufhin fest, die Notwendigkeit einer medikamentösen Statin-Therapie für weite Teile der Bevölkerung festzuschreiben und dazuhin noch die Therapiedosis, im Vergleich zur bisher geltenden und bereits schon in zahlreichsten Fällen vollständig unnötigen und unsinnigen, auch noch deutlichst zu erhöhen und mit festgelegten, fixen Dosen von einer indviduellen Therapie auch noch vollständig abzukommen.

Selbst deutsche Kardiologen stöhnten mit den neuen amerikanischen Leitilinien geradezu auf, denn für die Mehrheit "unserer" Patienten würden diese Empfehlungen eine deutliche Intensivierung der Therapie bedeuten und man würde doch viel lieber an der bisherigen "Zielwert-Therapie" festhalten, da die Patienten doch wohl dafür kein Verständnis aufbringen würden. "Die neuen Leitlinien seien ein „dicker Kuss für Big Pharma“, meinten selbst sogar US-amerikanische Kritiker. Millionen gesunder Menschen würden durch diese Leitlinien zu Patienten gemacht, die Statine bräuchten, schreiben in der „New York Times“ unter anderen Dr. Rita Redberg, Kardiologin und Chefredakteurin des Fachmagazins „JAMA Internal Medicine“ sowie Dr. John David Abramson von der „Harvard Medical School“ in Boston. Und: Die Mehrheit der Leitlinien-Autoren habe enge Beziehungen zur pharmazeutischen Industrie und die für die Leitlinien verantwortlichen Fachgesellschaften, die „American Heart Association“ und das „American College of Cardiology“, bekämen Zuwendungen von großen Arzneimittelherstellern. Dies alles gebe den neuen Empfehlungen zumindest ein wenig schmackhaftes Geschmäckle, sagen Kritiker („British Medical Journal“)."

Experten schätzten zudem, dass 33 Millionen US-Amerikaner – 44 Prozent der Männer und 22 Prozent der Frauen – diese Kriterien erfüllen könnnten. Dies wäre eine deutliche Steigerung gegenüber den etwa 15 Prozent der Bevölkerung, denen die älteren Leitlinien zur Therapie geraten haben.  - Damit wurde wieder einmal klar belegt, dass Leitlinien ausschließlich dafür gemacht werden, um die Interessen der Pharmaindustrie zu befriedigen.

Aber auch Vorteile für den einzelnen Arzt können so entstehen, denn die "Cholesterin-Therapie" ohne jeglichsten Zielwert wird ja auch deutlich vereinfacht, wenn

- jeder Mensch mit einer Primärpräventions-Verordnung, zum Patienten gemacht werden kann, denn "irgendein gewisses Risiko" kann doch wohl immer gefunden werden (Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes...)

- mittels rigorosem Prozess bei deutlicher Dosiserhöhung der jetzt als einzig-sinnvoll erachteten Statin-Therapie die Intensivität der Behandlung als alleiniges Ziel ausgerufen wird

- und Schluss gemacht wird mit individualisierten Therapiezielen und ärztlichen Maßgaben wie "the lower the better" und damit jeglichste Nutzen/Risiko-Abschätzung der Medikation überflüssig gemacht werden kann.

Belege

Zur Sinnlosigkeit der Cholsterinsenkung bei gesunden Menschen

Die Sinnlosigkeit einer Cholesterinsenkung bei Menschen, die unter keiner koronaren Herzkrankheit leiden, wurde mittlerweile in bereits mehreren Studien veröffentlicht. Zuletzt erst wieder 2010 in einer großen Metastudie, die 11 Einzelstudien berücksichtigte, die randomisiert und plazebokontrolliert durchgeführt worden waren, mit 65229 Teilnehmern. Die Teilnehmer waren gemessen an ihren Cholesterinwerten und teilweise bestehenden Risikofakoren (Diabetes mellitus, Raucher, Hypertonie) Hochrisikopatienten für eine Primärprävention mit einer medikamentösen Cholesterinsenkung mit Statinen,die durchschnittlich über 3,7 Jahre durchgeführt worden war. Der durchschnittliche LDL-Cholesterin-Wert vor Therapie betrug 138 mg/dl, in der Placebogruppe dann 134 mg/dl sowie in der Therapiegruppe 94 mg/dl. Am Ende der Metaanalyse stand dann als Ergebnis fest, dass die Patienten die die "echten"  Präparate bekommen hatten, nicht länger lebten als die, die Placebopillen ohne Wirkstoff geschluckt hatten, obwohl der Cholesterinsenker das Cholesterin ja zuverlässig und deutlich gesenkt hatte. Es konnte damit also keinerlei positive Auswirkung einer jahrelangen cholesterinsenkenden Therapie auf die Mortalitätsrate gefunden werden.

Zum HDL

Rafnskov führt zum guten HDL-Cholesterin gleich mehrere Studien an, die die entsprechende Problematik belegt. Zwar wurden durch einzelne Studien versucht einen niedrigen HDL-Wert mit geringeren Herzinfarkt-Raten zu korrelieren. So fanden sich auch Studien bei denen die HDL-Werte der Studienteilnehmern bei der Eingangsuntersuchung unter den Durschnittswerten der Männer gelegen, die keinen Herzinfarkt erlitten. Doch es handelt sich dabei stets um sog. "univarianten" Analysen und für eine Erklärung konnte es daher auch verschiedene Ursachen geben. Eine multivariante Analyse, hingegen, also eine, bei der die Ergebnisse um die Einflüsse von Alter, Blutdruck, Gewicht, Rauchen und die anderen Cholesterinwerte (alles außer HDL) bereinigt wurden, ließ den Unterscheid dann jedoch auf statisch nicht signifikante Werte schrumpfen. Das heißt, dass die Männer, die einen Herzinfarkt erlitten, vor allem deshalb niedrigere HDL-Werte, hatten, weil ihr Blutdruck höher war, wei sie mehr rauchten und weil sie älter und dicker warenals die Männer, die vom Herzinfarkt verschont blieben. 

In all diesen Studien bleibt zumeist die Frage unbeantwortet, ob das HDL-Cholesterin überhaupt irgendeine Bedeutung besitzt. Nachdem schon vielfachst augezeigt werden konnte, dass wenig bis keine Hinweise dafür gibt, dass das Gesamt-Cholesterin bei der koronaren Herzkrankheit  überhaupt irgendeine Rolle spielt, wieso sollte dann das HDL-Cholesterin wichtiger sein und eine bessere Vorhersagekraft besitzen? Auch in großen Langzeitstudien konnte so allenfalls belegt werden, dass bei den gesunden Überlebenden niedrigere HDL-Werte gefunden wurden als bei denen, die an einer koronaren Herzkrankheit gestorben waren und selbst der große Ancel Keys schrieb in einer Zusammenfassung von Studienergebnissen dann: "Diese Befunde einer 24 Jahren dauernden Beobachtung stehen nicht unbedingt in Widerspruch mit Berichten in der Literatur über eine inverse Beziehung zwischen KHK-Inzidenz und HDL-Cholesterin". - Er hätte auch laut Rafnskov gleich geschrieben können: "Selbst wenn eine 24 Jahre dauernde Beobachtung das Gegenteil beweist, bleiben ich und andere dabei, dass die koronare Herzkrankheit mit niedrigen HDL-Cholesterinwerten einhergeht.

Zum LDL

Ranfskov benennt zur Begründung, wieso das LDL-Cholesterin als "schlecht" und "böse" bezeichnet zwei Hauptursachen: Der erste geht auf die Endeckung eines defekten LDL-Rezeptors bei Patienten mit Familiärer Hypercholesterinämie zurück, durch den der LDL-Cholesterinspiegel bei Menschen extrem ansteigt. Die Entdecker vertreten die Ansicht, die hohen LDL-Cholesterinwerte seien für die Gefäßveränderungen verantwortlich, die man bei diesen Patienten beobachtet, darüber hinaus müsse es bei allen anderen Menschen einen ähnlichen Mechanismus geben. Zweitens ließen Fütterungsversuche mit Tieren deren LDL-Cholesterinspiegel ansteigen und führten zu Gefäßveränderungen, die die Experimentatorens als "Arteriosklerose" bezeichneten. - Aber diese Argumentation steht auf schwachen Füßen. Wenn die LDL-Cholesterin wirklcih das Gründübel wäre, müsste es die koronare Herzkrankheit zuverlässiger vorhersagen als das Gesamtcholesterin, denn das Gesamt-Cholesterin schließt ja auch das "gute" HDL-Cholesterin ein. Tierversuche können für Krankehitendes Menschen nichts weiter als Anhaltspunkte liefern, aber keine Beweise. Schließlich sind die Erkenntnisse, die man bei Menschen mit einem seltenen, genetisch bedingten Fehler im Cholesterinstoffwechsel gewinnt, nicht notwendigerweise auch auf alle anderen übertagbar. - Das heißt also: Experimentatoren berufen sich auf epidemiologische und klinische Studien , die nichts beweisen, und Epidemiologen und Kliniker berufen sich auf experimentelle Daten, die nicht auf den Menschen übertragbar sind.

Literatur

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/50215/Studie-stellt-protektive-Wirkung-von-gutem-HDL-Cholesterin-infrage

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2812%2960312-2/abstract

http://www.cholesterinspiegel.de/cholesterin-was-ist-das/

Ravnskow: Mythos Cholesterin. Hirzel-Verlag (2002)

Ray et al: Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants. Arch Intern Med 170, 1024-1031 (2010)

Frank: Schlechte Medizin. Knaus-Verlag, 2. Aufl. 2012

Wittig: Die weiße Mafia. Riva-Verlag, 3. Aufl. 2013

Hartenbach: Die Cholesterinlüge. Herbig-Verlag, 34. Aufl. 2013

http://news.doccheck.com/de/34517/lipidsenker-leitlinien-kriegen-ihr-fett-weg/

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