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Suchbegriffe zu diesem Artikel: Insektengift

beta-Rezeptorenblocker 

Medikamentenallergene 

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  • Ethambutol
  • Practolol

Allergologie (Relevanz) 

Alle Medikamente dieser Gruppe haben bestimmte mögliche Nebenwirkungen gemeinsam. Periphere Ischämien können verstärkt werden und ein Kältegefühl an den Extremitäten und das Raynaud-Phänomen als neue Symptome auftreten. Bei  Psoriasis häufig Exazerbation der Hautveränderungen, in seltenen Fällen auch Auftreten von psoriasiformen Hautveränderungen ohne Psoriasis-Anamnese. In seltenen Fällen kann auch ein Lupus erythematodes-artiges Syndrom verursacht werden, insbesondere im Zusammenhang bei der Behandlung mit Atenolol. 

Allergische Hautveränderungen werden extrem selten beobachtet, allenfalls kann ein makulo-papulöses oder lichenoides Exanthem auftreten. Auch eruptive Exantheme zeigen sich nicht nur als rein lichenoide Exantheme, sondern können sich durchaus auch als eine Aussaat von Ekzemherden manifestieren. Gar nicht selten tragen die Exantheme sowohl lichenoide als auch ekzematöse Züge. Als weitere unverwünschte Wirkung ist die Ausbildung einer Schuppung von Handtellern und Fußsohlen sowie auch von Palmo-Plantarkeratosen bekannt, entweder als isolierte Reaktion oder im Zusammenhang mit einer generalisierten psoriasiformen Reaktion. 

Nach Anwendung von beta-Rezeptorenblockern in Augentropfen können gelegentlich kontaktallergische Reaktionen im Lidbereich auftreten, eine Kreuzreaktivität zwischen den beta-Rezeptorenblockern ist dabei beschrieben. Beschrieben wurden Reaktionen nach Timolol, Befunolol, Betaxolol, Levobunolol, Careteolol, Metipranolol. Daneben wurde auch eine systemische Kontaktdermatitis mit Lidekzem und Angioödem im Lidbereich unter Nebivolol beobachet. Bei Betaxolol-Augentropfen wurde das Auftreten von periokkulären Hyperpigmentierungen beschrieben, nach oraler Einnahme auch das Auftreten von Hyperpigmentierungen im Bereich der Finger.

Im Zusammenhang mit der Gabe einer Kombination von Augentropfen mit Timolol, Dorzolamide und Latanoprost wurde eine toxisch-epidermale Nekrolyse beobachtet. Dieser Fall ist deshalb interessant, da schwere Arzneimittelreaktionen häufig bei Patienten beobachtet werden, die mehrere Medikamenten erhalten, möglicherweise da die Arzneimittelinteraktionen die Halbwertszeit der einzelnen Medikamenten verändern und deren Serumspiegel erhöhen. Bei der Kombination von Timolol und Dorzolamide wurde daneben noch über die Aulösung eines   bullösen Pemphigoids und von lichenoiden Hautreaktionen berichtet.

Das Auftreten eines Stevens-Johnson-Snydrom wurde bei Carvedilol sowie bei Propranolol; eine kutane Vaskulitis bei Atenolol, Carvedilol, Propranolol, Practolol und Sotalol und ein fixes Arzneimittelexanthem bei Atenolol und Propranolol sowie das Auftreten eines schweren Angioödems nach i.v.-Gabe von Metoprolol beschrieben. Lichenoide Reaktionen wurden bei Sotalol, Propranolol, Timolol und Ethambutol beobachtet.

Eine Photosensitivitätsreaktion wurde im Zusammenhang mit Tilisolol beobachtet, wobei eine photoallergische Genese mittels Photopatchtest bestätigt werden konnte. Im Tierversuch konnte jedoch diese Reaktionsweise nicht bestätigt werden sondern eine phototoxische Reaktion demonstriert werden.

Unter der Behandlung mit Celiprolol wurde eine Hypersensitivitäts-Pneumonitis beobachtet.

Bei Timolol wurden verschieden Fälle von kutanen Hautreaktionen wie Erythema multiforme, starker Pruritus, Prurigo, Pigmentveränderungen im Bereich der Nägel, Urikaria, Alopezie, Hyperpigmentierungen, Psoriasis, chronische Hauterytheme, bullöses Pemphigoid und lichenoide Veränderungen beschrieben.

Patienten, die beta-Rezeptorenblocker erhalten, entwickeln vermehrt schwere anaphylaktische Schockreaktionen, wobei die Auslöser dieser Reaktionen Medikamente, allergene Nahrungsmittel und Insektenstiche waren. Auch bei einer intravenösen Kontrastmittel-Urographie wurde ein erhöhtes Risiko für eine milde bis schwere anaphylaktoide Reaktion beobachtet. Beta-Rezeptorenblocker verstärken also die Schockreaktionen und erhöhen ihre Inzidenz. Klinisch umfassen die Reaktionen Urtikaria, Angioödeme, Blutdruckabfall, Bradykardie, sowie einen ausgeprägten Bronchospasmus. Die Symptomatik ist außerordentlich therapierefraktär. Ursache dafür ist eine verminderte adrenerge Gegenregulation. Eine beta-Rezeptorenblockade vermindert zudem die pharmako-therapeutische Wirkungen von Adrenalin und anderen Adrenergika, die üblicherweise bei der Behandlung eines anaphylaktischen Schocks eingesetzt werden. Beta-Blocker führen dabei offensichtlich zu einer erhöhten Freisetzung von anaphylaktischen Medikatoren, zu einer Verminderung von kompensatorischen kardiovaskulären Mechanismen und fördern einen paradoxen Vagus-Reflex, sobald Adrenalin verwendet wird.

Jedoch belegen auch neuere Untersuchungen kein erhöhtes Auftreten von anaphylaktischen Reaktionen bei Patienten mit einer Hyposensibilisierungsbehandlung gegen Insektengift.

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