Die Cholesterin-Lüge

Nachdem in Studien immer mehr Hinweise aufgetaucht waren, dass ein hoher Cholesterinspiegel doch nicht so ganz einfach als höchst-gefährlich bezeichnet werden konnte, der zwingend einer umfassenden insbesondere medikamentösen Therapie bedarf, wurde damit die Sinnhaftigkeit der Cholesterinsenkung bei ansonsten Gesunden (ohne koronare Herzkrankheit in der Vorgeschichte) deutlich in Frage gestellt. Insbesondere auch unter dem zunehmend realisierten Aspekt, dass die Höhe des Cholesterinspiegels vor allem von der körpereigenen Produktion abhängt und erst in zweiter Linie von der Zufuhr über die Nahrung, da das Gleichgewicht zwischen benötigtem, selbst produziertem und über die Nahrung aufgenommenem Cholesterin über vielfältige Mechanismen aufrechterhalten wird; insbesondere wird dabei das wichtigste Enzym der körpereigenen Cholesterinbiosythese durch einem negativem Rückkopplungsmechanis gehemmt. So dass eigentlich ganz klar wurde, dass der Gedanke an eine bloße Cholesterinsenkung, sei es durch eine entsprechende Diät z.B. durch den lautstark propagierten Einsatz von Margarine statt Butter oder letztlich auch durch eine medikamentöse Cholesterinsenkung eigentlich keinen Sinn haben konnte, wenn der Körper selbst die Möglichkeit hatte, durch die eigene Cholesterinbiosynthese hier entsprechend gegenzuregulieren.

So musste die Lügengeschichte fortgeschrieben werden und eine Differenzierung her, um diese dann doch aufrecht zu erhalten. So wurden jetzt die unterschiedlichen Rollen von HDL- und LDL-Cholesterin in den Vordergrund gestellt sowie deren mögliche Auswirkungen auf einen Herzinfarkt, Schlaganfall etc.

Belege

Die Sinnlosigkeit einer Cholesterinsenkung bei Patienten, die unter keiner koronaren Herzkrankheit leiden, wurde mittlerweile in bereits mehreren Studien veröffentlicht. Zuletzt erst wieder 2010 in einer großen Metastudie, die 11 Einzelstudien berücksichtigte, die randomisiert und plazebokontrolliert durchgeführt worden waren, mit 65229 Teilnehmern. Die Teilnehmer waren gemessen an ihren Cholesterinwerten und teilweise bestehenden Risikofakoren (Diabetes mellitus, Raucher, Hypertonie) Hochrisikopatienten für eine Primärprävention mit einer medikamentösen Cholesterinsenkung mit Statinen,die durchschnittlich über 3,7 Jahre durchgeführt worden war. Der durchschnittliche LDL-Cholesterin-Wert vor Therapie betrug 138 mg/dl, in der Placebogruppe dann 134 mg/dl sowie in der Therapiegruppe 94 mg/dl. Am Ende der Metaanalyse stand dann als Ergebnis fest, dass die Patienten die die "echten"  Präparate bekommen hatten, nicht länger lebten als die, die Placebopillen ohne Wirkstoff geschluckt hatten, obwohl der Cholesterinsenker das Cholesterin ja zuverlässig und deutlich gesenkt hatte. Es konnte damit also keinerlei positive Auswirkung einer jahrelangen cholesterinsenkenden Therapie auf die Mortalitätsrate gefunden werden.

Literatur

Ray et al: Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants. Arch Intern Med 170, 1024-1031 (2010)

Frank: Schlechte Medizin. Knaus-Verlag, 2. Aufl. 2012

Wittig: Die weiße Mafia. Riva-Verlag, 3. Aufl. 2013

Hartenbach: Die Cholesterinlüge. Herbig-Verlag, 34. Aufl. 2013

Nachdem jetzt über Jahren hinweg dann das "LDL-Cholesterin" als neue Behandlungsgröße in der Therapie eingeführt worden war, stellte man dann doch fest, dass weder die Reduktion des LDL-Cholesterins um einen bestimmten Prozentwert noch Zielwerte jemals prospektiv in Studien geprüft worden war. Insbesondere die Therapie nach einem Zielwert, die überwiegend von deutschen Ärzten und Fachgestellschaften propagiert wird, stellten die amerikanischen Fachgesellschaften in Frage, denn der Widersinn dieser Therapiemethode war doch wohl mehr als offensichtlich, insbesondere wurde die Frage danach gestellt, was denn mit Patienten passieren sollte,  die trotzt medikamentöser Behandlung und hervorragendem Lebensstil eben diesen Zielwert nicht erreichen würden und man schlussfolgerte daher:

Starre Zielwerte sind nicht zu erreichen.

Und als ganz logische Konsequenz daraus legten sich die US-amerikanischen Fachgesellschaften in einer neuen Leitlinie 2013 daraufhin fest, die Notwendigkeit einer medikamentösen Statin-Therapie für weite Teile der Bevölkerung festzuschreiben und dazuhin noch die Therapiedosis, im Vergleich zur bisher geltenden und bereits schon in zahlreichsten Fällen vollständig unnötigen und unsinnigen, auch noch deutlichst zu erhöhen und mit festgelegten, fixen Dosen von einer indviduellen Therapie auch noch vollständig abzukommen.

Selbst deutsche Kardiologen stöhnten mit den neuen amerikanischen Leitilinien geradezu auf, denn für die Mehrheit "unserer" Patienten würden diese Empfehlungen eine deutliche Intensivierung der Therapie bedeuten und man würde doch viel lieber an der bisherigen "Zielwert-Therapie" festhalten, da die Patienten doch wohl dafür kein Verständnis aufbringen würden. "Die neuen Leitlinien seien ein „dicker Kuss für Big Pharma“, meinten selbst sogar US-amerikanische Kritiker. Millionen gesunder Menschen würden durch diese Leitlinien zu Patienten gemacht, die Statine bräuchten, schreiben in der „New York Times“ unter anderen Dr. Rita Redberg, Kardiologin und Chefredakteurin des Fachmagazins „JAMA Internal Medicine“ sowie Dr. John David Abramson von der „Harvard Medical School“ in Boston. Und: Die Mehrheit der Leitlinien-Autoren habe enge Beziehungen zur pharmazeutischen Industrie und die für die Leitlinien verantwortlichen Fachgesellschaften, die „American Heart Association“ und das „American College of Cardiology“, bekämen Zuwendungen von großen Arzneimittelherstellern. Dies alles gebe den neuen Empfehlungen zumindest ein wenig schmackhaftes Geschmäckle, sagen Kritiker („British Medical Journal“)."

Experten schätzten zudem, dass 33 Millionen US-Amerikaner – 44 Prozent der Männer und 22 Prozent der Frauen – diese Kriterien erfüllen könnnten. Dies wäre eine deutliche Steigerung gegenüber den etwa 15 Prozent der Bevölkerung, denen die älteren Leitlinien zur Therapie geraten haben.  - Damit wurde wieder einmal klar belegt, dass Leitlinien ausschließlich dafür gemacht werden, um die Interessen der Pharmaindustrie zu befriedigen.

Aber auch Vorteile für den einzelnen Arzt können so entstehen, denn die "Cholesterin-Therapie" ohne jeglichsten Zielwert wird ja auch deutlich vereinfacht, wenn

- jeder Mensch mit einer Primärpräventions-Verordnung, zum Patienten gemacht werden kann, denn "irgendein gewisses Risiko" kann doch wohl immer gefunden werden (Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes...)

- mittels rigorosem Prozess bei deutlicher Dosiserhöhung der jetzt als einzig-sinnvoll erachteten Statin-Therapie die Intensivität der Behandlung als alleiniges Ziel ausgerufen wird

- und Schluss gemacht wird mit individualisierten Therapiezielen und ärztlichen Maßgaben wie "the lower the better" und damit jeglichste Nutzen/Risiko-Abschätzung der Medikation überflüssig gemacht werden kann.

Literatur

http://news.doccheck.com/de/34517/lipidsenker-leitlinien-kriegen-ihr-fett-weg/

 

 

Nebenwirkungen der Statine werden von den Pharmafirmen bewusst heruntergespielt.

Wittig beschreibt ganz ausführlich, wie das so läuft. Sein wohl vollständig unbestreitbarer Experte, Professor Thomas Münzel, Kardiologe und Leiter der 2. Medizinischen Klinik der Uniklinik Mainz erklärt dabei, wie die Hersteller der Statine in ihren Studien die Rate der Nebenwirkungen gering halten. "Ein wichtiger Punkt, den man berücksichtigen muss, ist, dass in den Studie, die man zur Primärprävention gemacht hat, also der Verhinderung von Herzinfarkten bei letztlich gesunden Menschen, Nebenwirkungen wie Muskelschmerzen mit bis zu fünf Prozent als sehr niedrig angegeben worden sind. Wir wissen heute, dass in diesen Studien vor allem Problempatienten ausgeschlossen wurden: Es gibt die sog. Coming-in-Phase. acht Wochen schlucken die Probanden Statine, dann werden die Probanden, die negative Nebenwirkungen entwickeln, aussortiert. Erst dann startet der auszuwertenden Teil der Studie mit "statintoleranten" Probanden. Em Ende der Studie gelten die Statine dann als nebenwirkungsarm."

Auch bei Dr. Frank, der zudem über eine große allgemeinmedizinische Erfahrung verfügt, ist zu lesen: "Ein sinnvoller Einsatz von Cholesterinsenkern dürfte sich insgesamt nur auf einen Bruchteil all der Patienten beschränken, denen sie heute verschrieben werden. Und diese sind heftig. Nach 50 Jahren Cholesterinsenkung und einem Milliardengeschäft kommt nun langsam heraus, was man damit angerichtet hat. An ernsthaften Nebenwirkungen zeigte sich, dass Patienten ein erhöhtes Risiko für Muskelerkrankungen, Grauen Star, tödliches Nierenversagen und Leberfunktionsstörungen aufwiesen sowie auch ein niedriges Risiko für Ösophaguskrebs zeigte... Wieviele Menschen aufgrund solcher schweren Nebenwirkungen gestorben sind, ist nicht herauszufinden, doch die Erkrankungen, um die es geht, sind zum Teil lebensbedrohend.."

Dass bereits ein Statin (Lipobay/Cerivastatin) wegen Auftreten von schwersten Nebenwirkungen sogar vom Markt genommen werden musste, wird mittlerweile gänzlichst verschwiegen:

Bayer zieht Cholesterinsenker vom Markt

(FAZ 2001) "Als Grund für diese „freiwillige Maßnahme“ gibt das Unternehmen vermehrte Nebenwirkungsmeldungen über Muskelschwäche an. Dies gilt wohl vor allem für Patienten, die trotz Warnhinweisen Medikamente mit dem Wirkstoff Gemfibrozil einnehmen. Dieser Lipidsenker wird vor allem bei Patienten mit hohem Schlaganfallrisiko eingesetzt. Bayer warnt zwar im Beipackzettel ausdrücklich vor der gleichzeitigen Einnahmen von Lipobay und einem Medikament mit dem Wirkstoff Gemfibrozil. Tatsächlich verschreiben aber Ärzte beide Medikamente an Patienten...Nach Angaben von Bayer wurden etwa sechs Millionen Menschen weltweit mit dem Medikament behandelt."

Auch einem weiteren Cholesterinsenker, dem Niacin-Laropiprant ging es nicht besser, die Marktrücknahme erfolgte 2013:

(Ärzteblatt) "Im Dezember 2012 informierte Merck die europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) darüber, dass es zu einer signifikanten Erhöhung in der  Inzidenz  einiger schwerwiegender, nicht tödlicher, unerwünschter Ereignisse gekommen war. Die US-Behörde FDA musste der Hersteller nicht informieren. Er war dort 2008 mit einem Zulassungsantrag gescheitert. Im Januar 2013 nahm der Hersteller das Mittel, das zuletzt in etwa 40 Ländern verkauft wurde, weltweit vom Markt – und kam damit einem Verbot zuvor, zu dem es aufgrund des negativen Nutzen-Risiko-Verhältnisses wohl gekommen wäre..."

Überraschend ist dabei mittlerweile schon, dass diese Cholesterinsenkung, die insbesondere bei gesunden Menschen in so gar keiner Weise belegt ist, vielmehr mit teils gravierenden Folgen und Nebenwirkungen einhergeht, dennoch in den Mainstream-Medien und -Medizin immer noch deutlich "schöngeschrieben und -geredet wird. Prof. Hartenbach legte sich diezbezüglich ganz eindeutig fest: "Die schweren, z.T. tödlichen Folgen einer medikamentösen Cholesterinsenkung wruden im August 2001 durch die Rücknahme des Cholesterin senkenden Medikamentes Lipobay eime größeren Kreis bekannt und haben weltweit große Aufmerksamkeit erregt. Die Darstellung der Schädigungen durch das Medikament und deren Ursachen war in den Medien, wie gewohnt, diffus, fantasievoll, unklar, unwissenschaftlich oder kur gesagt, sinnloses, kenntnisloses Gequatsche."

Literatur

http://www.faz.net/aktuell/gesellschaft/arzneimittel-bayer-zieht-cholesterinsenker-vom-markt-zurueck-131009.html

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/59420/Niacin-Publikation-der-HPS2-Thrive-Studie-beziffert-Toxizitaet

(22.11.2014) Chronisch entzündliche Prozesse sind die Ursache einer Arterioskelerose und damit von Herzinfarkt und Schlaganfall und nicht ein erhöhter Cholesterinspiegel

Die Aufnahme von Cholesterin mit Lebensmitteln wird noch immer häufig als ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen, obwohl bereits seit den 90er-Jahren in großem Umfang Ergebnisse aus medizinischen Studien sowie aus epidemiologischen Untersuchungen veröffentlicht wurden, die diese Annahme widerlegen. Die Tatsache, dass Cholesterin für den Köper lebenswichtig ist, wird häufig nach wie vor oft ignoriert. Dem Gesamtcholesterin im Blut wird jedoch heute keine Bedeutung mehr für die Atherogenese beigemessen, da mittlerweile auch klar wurde, dass "Verbindung nicht gleich Verursachung". Dies bedeutet, dass slebst dann, wenn ein bestimmter Faktor, wie hohes Cholesterin, das öfters bei KHK-Patienten beobachtet wird, nicht gleich bedeutet, dass dieser Faktor dann auch zu der Krankheit führt.

Hauptursache für die Arteriosklerose als eine der Hauptursachen für eine koronare Herzerkrankung (KHK) ist mitterweile anerkanntermaßen eine chronische Entzündungsreaktion, wobei insbesondere Diabetes mellitus, Übergewicht und Rauchen eine gewichtige Rolle spielen, auch Bluthochdruck, genetische Veranlagung und Bewegungsmangel können eine Rolle spielen. Cholesterin spielt mittlerweile allenfalls noch im Rahmen einer familiären Hypercholesterinämie ein gewisse Rolle. Nahrungs-Cholesterin ist demnach eine zu vernachlässigende Größe im Zusammenhang mit KHK.

Inzwischen steht ziemlich zweifelsfrei fest: Was in den Gefäßwanden des Herzens abläuft und schließlich zum Infarkt führt, ist vielmehr ein höchst komplexer Prozess - eine chronische Entzündung. Dieser läuft z.B.  ab, wenn Moleküle von z.B. durch Zigarettenrauch oxydiertem LDL-Cholesterin beginnen, sich in der innersten Schicht der Arterienwand einzulagern. Diese sieht das Immunsystem dann offenbar als Fremdkörper an und löst eine Abwehrreaktion aus, wobei stetig neue, die Entzündung fördernde Boten- oder Signalstoffe wie TNF-alpha oder verschiedene Interleukine produziert werden. Weitere Entzündungsmediatoren können sog. Eicosanoide sein, die vom Menschen aus Arachidonsäure gebildet werden. Es entsteht eine entzündliche Ablagerung (Plaque) aus mit Lipid-gefüllten Markrophagen (Schaumzellen), Immunzellen, abgestorbenem Gewebe und neu wuchernden Zellen, die vom Innenraum des Gefäßes nur noch durch eine dünne Schutzschicht getrennt ist. Mittlerweile wird vermutet, dass möglicherweise geringen Mengen von Cholesterineinlagerung nicht Ursache sondern Folge einer Schutzreaktion gegen Perforation zu verstehen ist.

Einer Ruptur dieser Plaques treten Gerinnungsfaktoren aus und es bildet sich ein Propf aus Blutblättchen (Thrombozyten), innerhalb kurzer Zeit kann dieser die Herzkranzarterie komplett verschließen, mit der Folge eines Herzinfarktes, analoge Prozesse gelten für den Schlaganfall. Je stärker die Entzündungsreaktion im Inreren der Plaqeu, desto leichter bricht die Schutzschicht auf. Vor allem das oxidierte LDL-Cholesterin verhindert wahrscheinlich dabei, dass die Entzündung wieder abklingen kann. Zudem können sich auch noch Bakterien in den den Plaques einnisten und die Entzündung weiter verstärken. Neuesten Erkenntnissen zufolge spielt auch die Masse an eingelagertem Fett eine entscheidende Rolle. Fettgewebe ist nicht nur ein Energiespeicher, sondern es wirkt auch wie ein Organ, das Botenstoffe produziert. Insbesondere überschüssiger Bauchspeck, das haben neue Untersuchungen ergeben, sendet mitunter fatale Signale aus. Das Fettgewebe aus der Bauchhöhle kann so Immunbotenstoffe freisetzen, die chronische Entzündungen hervorrufen.

Dass Entzündungsprozesse bei der Entstehung eines Herzinfarkts eine fatale Rolle spielen, erklärt auch eine Reihe von Phänomenen, die zuvor Rätsel aufgaben:

• Mehr als zwei Drittel aller Infarkte entstehen an Stellen der Herzkranzgefäße, die nicht oder nur geringfügig verengt sind; andererseits können hochgradige Verengungen über Jahre bestehen, ohne dass es zum Herzinfarkt kommt.
• Ein erhöhter Eisenspiegel, von dem bekannt ist, dass er entzündungsfördernd wirkt, steigert das Infarktrisiko.
• Als ein guter Marker, um einen drohenden Herzinfarkt vorauszusagen, gilt inzwischen die Konzentration des so genannten C-reaktiven Proteins (CRP) im Blut, ein Molekül, das bei Entzündungen ausgeschüttet wird.

Als weiterer wichtiger Risikofaktor für die Entstehung eines Herzinfarkts gilt die Zuckerkrankheit Diabetes. Warum das so ist, lässt sich möglicherweise ebenfalls mit dem Phänomen der Entzündung erklären. Eine Schlüsselrolle könnte dabei einer Gruppe erst kürzlich entdeckter Moleküle zukommen, die ständig im Blut zirkulieren; eines davon ist das so genannte Carboxymethyllysin, kurz CML, ein Molekül das den Entzündungsprozess regelrecht an anheizt. Und weil CML Zucker enthält, wird es bei den erhöhten Blutzuckerspiegeln von Diabetikern vermehrt gebildet: je höher der Blutzucker, desto mehr CML, desto mehr Entzündung, desto mehr Herzinfarkte. So lautet die einfache Formel - zumindest bei jedem einzelnen Menschen für sich genommen. Die Geschwindigkeit und damit das Ausmaß, in dem CML gebildet wird, bei jedem Menschen anders ist. Das würde erstmals erklären, warum es Diabetiker gibt, deren Blutzucker gut eingestellt ist, die aber trotzdem schon früh einen Herzinfarkt bekommen; und warum anderen, die ihre Blutzuckereinstellung schleifen lassen, trotzdem vergleichsweise wenig passiert. Zwei weitere Signalstoffe spielen bei der krankhaften Entwicklung wahrscheinlich ebenfalls eine große Rolle: Zum einen das Adiponektin, das in den Blutgefäßen entzündungshemmend und damit schützend wirkt. Adiponektin wird ebenfalls im Fettgewebe hergestellt, jedoch nimmt die Produktion umso stärker ab, je mehr Fettmasse der Körper einlagert. Umgekehrtes gilt für den zweiten Botenstoff, das Hormon Leptin. Je mehr Fett, desto mehr Leptin im Blut. Leptin wirkt allerdings nicht schützend, sondern feuert die Entzündung in den Gefäßen noch an, indem es natürliche körpereigene Reparaturprozesse hemmt.

Da die arterioskerotische Herzkrankheit somit eine Entzündungskrankheit darstellt, überrascht es kaum, dass der Rückgang an entsprechenden Markern wie dem CRP mit einem deutschen Rückgang des Fortschreitens der Arteriosklerose und des KHK-Risikos darstellt.

Belege

PRISM-Studie

So konnten z.B. bei der PRISM-Studie aufgezeigt werden, das die medikamentöse Statintherapie die Sterblichkeit und das Auftreten von nicht-tödlicher Myokard-Infarzierung im Vergleich zu den Patienten, die keine Statine erhielten, deutcilh gesenkt werden. Diese positive Wirkung war jedoch vollständig unabhängig von einer Cholesterinsenkung - die Gesamtcholesterinwerte waren nähmlich währen der gesammten Studie in beiden Gruppen gleich hoch.

Literatur

http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-34077056.html

http://www.management-krankenhaus.de/topstories/medizintechnik/tsis-kongress-chronische-entzuendungen-fuehren-zu-herzinfarkt-und-diabetes

Schubert: Cholesterin und seine Funktionen im menschlichen Körper (http://www.meat-n-more.info/pdf/cma_infodienst/cholesterinfunktion.pdf)

Heeschen et al: Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes. Circulation 98, 839-884 (1999)

(24.11.2014) Die Lüge vom cholesterinsenkenden Effekt wird offenbar...

Wenn man sich die neuen US-amerikanischen Empfehlungen der American Heart Association (AHA) und des American College of Cardiology (ACC), zur Verminderung der KHK-Risikos aus 2013 genauer betrachtet, wird ganz eindeutig offensichtlich, dass sich zumindest die amerikanischen Kardiologen sich künftig gar nicht mehr um Zielwerte oder LDL:HDL-Quotienten kümmern, wie dies die deutschen Kollegen noch machen, da sie wohl mittlerweile ebenfalls erkannt haben, dass dies so gar keinen Sinn macht und inbesondere die vollständig unspezifische Behandlung von Diabetikern, die auch gar keine erhöhten Cholesterinwerte mehr brauchen, um ordentlich behandelt zu werden, belegt doch ganz eindeutig, dass die Wirkung der Statine, die einzige noch empfohlene Therapieform, nicht durch die Senkung des Cholesterinspiegels erfolgen kann sondern vielmehr über einen entzündungshemmenden und/oder blutgerinnungshemmenden Effekt. Mehr als offensichtlich absurd wird die ganze Situation, wenn man sieht in welcher Weise durch diese Leitlinie gerade die bereits zigfach belegte Unsinnigkeit im Bereich der Primärprävention durch Statine auch noch ausgeweitet soll und damit geradezu gesunde Menschen mit einem allenfalls möglicherweise geringen KHK-Risko mit einer medikamentösen Therapie überzogen werden sollen, von der letztlich allenfalls einige Wenige profitieren und zahlreichste Menschen dagegen von den nicht unerheblichen Folgen und Nebenwirkung dieser Therapie geschädigt werden.

Belege

Liegt eine kardiovaskuläre Vorerkrankung vor, soll der LDL-Cholesterinspiegel auf unter 100 mg/dl gesenkt werden, bei Hochrisiko-Patienten sogar auf 70 mg/dl. Hierin waren sich die internationalen Leitlinien bislang einig. Doch die gerade veröffentlichten neuen Leitlinien der amerikanischen Fachgesellschaften werfen das Dogma vom unbedingt zu erreichenden Zielwert komplett über den Haufen. Wichtig war, zumindest bei deutschen Kardiologen auch noch ein optimalen LDL:HDL-Quotient zu erzielen

Für Zielwerte gebe es keine Evidenz mehr, heißt es jedoch plötzlich von amerikanischer Seite, von nun an soll alles über das Gesamtrisiko, das Erreichen einer prozentualen LDL-Reduktion und die Wahl einer intensiven oder weniger intensiven Statintherapie geregelt werden. Die Leitlinien nehmen zwar für sich selbst in Anspruch auf Evidenz randomisierter, kontrollierter Studien zu beruhen, und beschränken sich deshalb auch auf die Behandlungsoptionen ausschließlich mit Statinen. Vor diesem Hintergrund gibt die Leitlinie keine Zielwerte mehr vor, sondern bezieht sich auf prozentuale Cholesterinsenkungen durch Statinmedikationen mit niedriger, moderater oder hoher Intensität, die allerdings genauso wenig als Vorgaben in randomisierten Studien geprüft worden sind wie die an der Praxis orientierten Zielwerte. Ähnliches gilt für die vier Patientengruppen, die die Leitlinie aufgrund ihres Risikos als therapiebedürftig definiert. Keine größere Statinstudie hat Probanden aufgrund eines errechneten globalen Risikos eingeschlossen, sodass auch die Zuordnungskriterien willkürlich gewählt sind. Sie würden zu einer erheblichen Ausweitung der Primärprävention mit hohen und maximalen Statindosen führen. Die Festlegung auf Statindosierungen statt Cholesterinzielwerte steht dem Prinzip einer individualisierten Behandlung entgegen.

Empfohlen wird jetzt eine Statintherapie bei vier Patientengruppen, die letztlich von jeglichem Cholesterinwert unabhängig ist und selbst noch bei normalen Cholesterinwerten und auch weiterhin in der Primärprävention und allenfalls einem "gewissen" KHK-Risiko  mit teils höchsten Statindosen und behandelt werden können und sollen und zwar bei:

• Patienten, die bereits eine kardiovaskuläre Erkrankung haben
• Patienten mit LDL-C-Werten von 190 mg/dl und darüber
• Diabetikern im Alter zwischen 40 und 75 Jahren
• 40- bis 75-jährige Menschen, bei  denen zwar keine kardiovaskuläre Krankheit bekannt ist, die aber ein Erkrankungsrisiko von mindestens 7,5 Prozent innerhalb von zehn Jahren haben

Damit  fordern die amerikansichen Leitlinien für die lipidsenkenden Therapie ein ebenso radikales wie waghalsiges Umdenken: Um das arteriosklerotische kardiovaskuläre Krankheitsrisiko bei Erwachsenen zu reduzieren ist nur noch die Intensität der Statintherapie der Zweck, der alle Mittel heiligt. "Es gehe dabei nicht alleine mehr um Ziele ("targets"), sondern um Intensität als Zweck der Therapie mittels eines rigorosen Prozesses, wird schlussfolgernd behauptet."

Die von den amerikanischen Leitlinien vorgeschlagene Strategie einer Therapie in der Primärprävention auch schon bei vergleichsweise niedrigem 10-Jahres-Risiko führt dazin noch gegenüber den europäischen Leitlinien zu einer deutlichen Ausweitung der Behandlungsindikation. Mit der niedrigeren Indikationsschwelle sinkt jedoch das Nutzen-Risiko-Verhältnis durch die geringere Wahrscheinlichkeit eines kardiovaskulären Nutzens (höhere „number needed to treat“) bei gleichbleibendem Risiko für unerwünschte Wirkungen („number needed to harm“: Myopathie, Diabetes). Angesichts der inzwischen niedrigen Preise für generische Statine mag die niedrigere Indikationsschwelle zwar kosteneffektiv sein, das klinische Nutzen-Risiko-Verhältnis bleibt aber ungewiss, denn Daten zu Folgen der Statintherapie über sehr lange Zeiträume gibt es nicht.

In der Praxis würde die Anwendung dieser Empfehlung dazu führen, dass ein Großteil der Bevölkerung ab einem Alter von 40 Jahren mit Statinen behandelt würde. Tatsächlich haben 44 bzw. 22?% der 40- bis 79-jährigen weißen US-amerikanischen Männer und Frauen ein kardiovaskuläres Risiko von >?7,5?% in 10 Jahren. Weitere 16 bzw. 11?% haben ein Risiko von 5–7,5?%. Das Vorgehen muss angesichts der inzwischen niedrigen Kosten für Statine und der Möglichkeit, dass ein früher Behandlungsbeginn effizienter sein könnte als ein später, nicht grundsätzlich falsch sein. Evidenz, die diese Vorschläge stützt, existiert allerdings nicht.

Literatur

http://news.doccheck.com/de/34517/lipidsenker-leitlinien-kriegen-ihr-fett-weg/

http://news.doccheck.com/de/blog/post/1038-forget-to-think/

http://www.springermedizin.de/neue-aha--und-acc-leitlinie-zur-risikoreduktion-von-herz-kreislauf-erkrankungen-durch-cholesterinsenkung/5083408.html

(07.12.2014) Manipulation durch die Nahrungsmittelindustrie.

Eine neuere Theorie für die Entstehung einer Arteriosklerose besagt ja, dass die Gefahr nicht von "normalem" Cholesterin, sondern von "oxidiertem" Cholesterin ausgeht, welches einmal in die entsprechenden Gefäße eingelagert, vom körpereigenen Immunsystem als fremdartig erkannt wird, zu einer immunologlischen Abwehrreaktion führt und über die Freisetzung von Entzündungsmediatoren letztlich zu einer chronischen Entzündungsreaktion mit der Folge von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Die Rolle der "Schaumzellen"

Insbesondere sog. "Schaumzellen" spielen dabei bei der Genese einer Arteriosklerose nach allen bisherigen Theorien eine wesentliche Rolle, da sie einen Teil der arteriosklerotisch geschädigten Blutgefäße auskleiden. Sie sollen in den Gefäßwänden durch Fetteinlagerung entstehen, obwohl der entsprechende Mechanismus bisher nur zum Teil aufgeklärt ist und man sich bisher nur über die Beteiligung von oxidiertem LDL mittlerweile zumindest einigermaßen einig ist.

Schaumzellen werden auch häufig bereits bei Kindern und Jugendlichen beobachtet sowie mit einer familiären Hypercholesterinämie. Bei diesen Patienten gelagt das Cholesterin nicht auf normalem Wege in die Zellen, da der sog. LDL-Rezeptor nicht funktioniert (dies erklrät auch die sehr hohen Blutcholesterinwerte bei Patienten mit einer familiären Hypercholesterinämie. Doch weshalb sind diese Schaumzellen in frühem Lebensalter wieder häufig reversibel und wie gelangt bei den Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie das Cholesterin in die Schaumzellen, wenn doch die Zellen letztlich verschlossen sind? - Noch nicht ganz eindeutig geklärt ist daher, in wieweit Schaumzellen tatsächlich für die Vorstufe der Arteriosklerose verantwortlich sind.

Neuere Studen zeigen dann tatsächlich, dass in den Schaumzellen nicht normales Cholesterin eingelagert wird, sondern oxidiertes, das auf einem anderen Weg in die Zellen gelangt.

Oxidiertes Cholesterin

Der Körper kann zwar dieses endogen oxidierte, durch freie Radikale z.B. durch Rauchen geschädigte Cholesterin mit Hilfe von Antioxidantien einigermaßen im Zaum halten, doch bei einer übermäßigen Zufuhr über Nahrungsmittel können ernsthafte Probleme entstehen.

Viele industriell hergestellte Produkte enthalten statt frischer Zutaten heute sprühgetrocknete Pulver. Für diese werden Eier, Milch, Sahne oder Molke in einem heißen Luftstrom vernebelt und so getrocknet. Dabei bieten die kleinen Tröpfchen eine große Angriffsfläche für Luftsauerstoff, in dessen Folge Cholesterin sehr leicht oxidiert. Es finden sich hier 150 bis 200-fach höhere Gehalte als im naturbelassenen Rohstoff. So enthalten viele milch- und eihaltigen Industrienahrungsmittel wie Milchschokolade, Eiscreme, Pudding- und Soßenpulver, Nudeln, Instantbabynahrung, Süß- sowie Backwaren enthalten derartige Pulver. Ähnlich verhält es sich mit Sprühfetten, die in zahlreichen Fertigmenüs zum Einsatz kommen.

Daneben spielen ganz offensichtlich auch mehrfach ungesättigte Fettsäuren eine Rolle, die über freie Radikale zu oxidiertem Cholesterin führen können. Bei der sog. Lipidperoxidation erfolgt eine oxidative Degradation von Lipiden (überwiegend von mehrfach ungesättigte Fettsäuren). Durch Reaktion einer Fettsäure mit einem freien Radikal entstehen dabei Fettsäure-Radikale, die eine Kettenreaktion auslösen können, in deren Folge dann auch oxidiertes Cholesterin entsteht. So konnte auch im Tierversuch belegt werden, dass die Fettstreifen, die durch die Schaumzellen entstehen können, durch ein Antioxidans, das freie Radikale abfängt, verringert werden und eben nicht durch eine Cholesterinsenkung.

Und es stellt sich natürlich dann schon die Frage, wenn mehrfach ungesättigte Fettsäuren die Oxidation von Cholesterin fördern, wieso man diese dann den tierischen und gesättigten Fettsäuren bevorzugen und diese auch noch vemehrt essen? Aber die Befürworter der "Fett-und-Cholesterin-Hypothese" bestehen darauf, dass es wichtiger sei, durch Verzicht auf gesättigte, tierische Fette die Cholesterinspiegel zu senken, und empfehlen weiterhin mehrfach ungesättigte Öle?

Oder ist vielmehr auch die Verarbeitung der entspechenden Produkte ein entscheidendes Problem?

Trans-Fettsäuren

Einige verarbeitete Produkte enthalten nicht nur oxidiertes Cholesterin, sondern häufig auch Trans-Fettsäuren. Diese entstehen bei der Härtung von Pflanzenfett, denn mehrfach ungesättigte Fette wie Soja-, Maiskei- und Sonnenblumenöl sind selbst im Kühlschrank noch flüssig. Pflanzliche Öle lassen sich nicht aufs Brot streichen und sind häufig zum Backen und Braten ungeeignet.

Hierfür bot die Lebensmitteltechnologie eine Lösung an, durch durch eine katalytische Hydrierung in mehreren Schritten aus dem flüssigen Öl festes Fett machen kann. Hauptproblem ist jedoch dabei, wie sich später zeigte, dass bei diesem Prozess als Nebenwirkungsreaktion sog. Trans-Fettsäuren, deren mögliche Varianten und Kombinationen außerordentlich vielgestaltig sind. Analytisch ist den "teils gehärteten Fetten" nur schwer bezukommen, so dass es bis heute letztlich ein "Buch mit sieben Siegeln " ist, was wirklich in welcher Margarine enthalten ist. Trans-fettsäuren wurden gezielt erzeugt, um die Margarinen streichfähig zu halten oder um Spezialfette für Bäckereien zu erzeugen und können in zahlreichen industriell gefertigten Nahrungsmitteln wie besonders in Süßigkeiten, glasierten Backwaren, Pommes frites, Kartoffelchips und vielen Fertiggerichten in teils erheblichem Umfang enthalten sein.

Auch bei Erhitzen von Pflanzenölen mit hohem Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäureren findet ab etwa 130 °C eine Temperatur, die beim Braten deutlich überschritten wird, eine Trans-Fettsäure-Bildung statt.

Gerade für diese Trans-Fettsäuren ist jedoch mittlerweile wissenschaftlich belegt, dass sie für eine erhöhte Gefährdung zur Entwicklung einer Arteriosklerose und für ein erhöhtes Risiko, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, sorgen können. So war es schon vor Jahrzehnten aufgefallen, dass Todesfälle durch Arteriosklerose dort am häufigsten sind, wo am meisten Margarine und am wenigsten Butter gegessen wird. Weitere Abklärungen zeigten, dass die Herzinfarktpatienten entgegen der "Fett-und-Cholesterin-Theorie" am wenigsten tireische Fette verzehrt hatten. Auch wurden im Körperfette von Infarkttoten jeden Trans-Fettsäuren gefunden, die auf Margarinegenuss hindeuten. Weitere Studien belegten mittlerweile den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Margarine, Kuchen und Weißbrot, die üblicherweise mit partiell hydrierten Fetten hergestellt werden und einem erhöhten Risiko für eine koronare Herzkrankheit.

Inzwischen hat die Nahrungsmittelindustrie jedoch tatsächlich mit der Anwedung verbesserten Herstellungstechniken dazugelernt, so dass die Gehalte an Trans-Fettsäuren in den Haushaltsmargarinen mittlerweile recht niedrig sind (ca. 1-2 % der Trans-Fettsäuren an den Fettsäureresten), jedoch sind nach wie vor hohe Mengen (bis zu 30 %) in verschiedenen Nahrungsmitteln enthalten, je nachdem welche Art von Fett für die Produktion verwendet wurden. Die Nahrungsmittelindustrie scheint tatsächlich schon viel länger von diesen Problemen gewusst zu haben und scheint auch keine ernsthafte Erklärung für eine jahrelange, massiv werbewirksam verkaufte und letztlich vollständig uninnige Werbekampagne und Botschaft bez. des "bösen Cholesterns" und der "bösen gesättigten" Fette zu haben, die für letztlich dafür sorgte, dass eine entsprechende Angst in der Bevölkerung kontinuierlich hochgehalten wurde und zudem auch noch für eine tatsächliche gesundheitliche Gefährdung der Bevölkerung gesorgt wird.

Schlussfolgerung

Milliarden-Umsätze wurden so mit belegbar falschen Aussagen gemacht, wenn damit geworben wird, dass mit cholesterinarmen Produkten bzw. Produkten, die keine tiereischen Fette enthalten, der Cholesterinspiegel entsprechend gesenkt werden könne. Einmal ganz unabhängig davon, dass die Höhe des Cholesterinspiegels, insbesondere beim vollständig gesunden Menschen, überhaupt nichts ausagt. So wird z.B. "Becel" ja bezeichnenderweise auch nicht damit, dass es Arteriosklerose verhindern und das Leben verlängern kann.

Belegt wird dies z.B. auch von Dr. Frank, der beschreibt, wie er ein einer Radiosendung gesagt hatte, dass "Butter nicht gesundheitsschädigend" sei und sie deshalb nicht auf Margarine umsteigen müsse", woraufhin von einem wissenschaftlichen Leiter eines großen deutschen Lebensmittelkonzerns mit juristischen Schritten gedroht wurde. Letzlichendlich erhielt Frank dann einen Brief, in dem zu entnehmen war, "dass es diesem leidtue nicht mit Studien dienen zu können, weil der Lebensmittelindustrie die Mittel fehlen würden, Studien zu finanzieren, die die Gesamtsterblichkeit mit erfassen".

"Überleben" - ist also offensichtlich gar nicht mehr der Kern der Diskussion. Stattdessen erfolgt die Manipulation der Pharma- und Lebensmittelindustrie von einem relevanten zu einen vollständig irrelevanten Begriff, dem "Cholesterin".

Literatur

Ravnskov: Mythos Cholesterin. Hirzel-Verlag (2002)

Wittig: Die weiße Mafia. Riva-Verlag 3. Aufl. 2013

http://www.fet-ev.eu/pressetexte/126-pressemitteilungen-2009/661-cholesterin-nahrungsmittelindustrie

http://gesund.co.at/antioxidantien-freie-radikale-11892/

(22.2.2015) Sehr schön! Was lange währt...

Wenn letztendlich derartige Erkenntnisse auch noch in den Mainstream-Medien und sogar bei den US-Medizinern durchdringen... jetzt fehlt dann nur noch die genauso logische und folgerichtige Feststellung, dass eine medikamentöse Cholesterinsenkung insbesondere bei vollständig gesunden Menschen im Bereich der Primärprävention vollständig sinn- und nutzlos ist, wenn nicht gar schädlich ist....

(SPON v. 20.2.2015) Ernährung: US-Mediziner geben Entwarnung bei Cholesterin

Mindestens zwei Eier am Tag? Schlecht fürs Herz. Jahrzehntelang warnten Ärzte vor dem übermäßigen Verzehr von cholesterinhaltigen Speisen. Jetzt machen die USA eine Kehrtwende - und streichen den Passus aus ihren Ernährungsempfehlungen.

Rühreier zum Frühstück gehören für viele Menschen in den USA auf den Speiseplan - ungeachtet der offiziellen Warnung vor dem übermäßigen Verzehr cholesterinreicher Speisen. Schließlich erhöht der Stoff das Risiko für verkalkte Arterien und damit für Herzinfarkt und Schlaganfall, wenn er in größeren Mengen im Blut vorkommt.

Jetzt aber machen US-Experten in ihren Empfehlungen eine Kehrtwende: Sie schätzen Cholesterin aus Lebensmitteln nicht mehr als Gefahr für die menschliche Gesundheit ein. Künftig soll in den offiziellen Ernährungsratschlägen des Landes nicht mehr vor Speisen mit hohem Cholesteringehalt gewarnt werden....

Literatur

http://www.spiegel.de/gesundheit/ernaehrung/cholesterin-usa-streichen-warnung-aus-ernaehrungsempfehlung-a-1019634.html

(9.6.2015) Jetzt wirds vollends grotesk...

Ganz aktuell dann gleich noch ein Artikel im DÄ, der die mittlerweile mehr als offensichtlich schädliche Wirkung der Cholesterin-Senker, wie insbesondere der Statine, nochmalig beleuchtet und die derzeitige Sitation eindrücklich darstellt. Welche Verdrehungen und Verwindungen die Autoren der Studie betrieben müssen, um nicht selbst diese Medikamenten in Bausch und Bogen zu verdammen, dürfte doch wohl ziemlich einmalig sein.

(DÄ vom 9.6.2015) Studie untersucht Gedächtnisverlust durch Statine

In den ersten 30 Tagen einer Statintherapie kam es in einer Studie in JAMA Internal Medicine (2015; doi: 10.1001/jamainternmed.2015.202) vier Mal häufiger zu akuten Gedächtnisstörungen als bei Nichtanwendern von Statinen. Die Autoren halten einen kausalen Zusammenhang dennoch für unwahrscheinlich, weil die Nebenwirkung in gleicher Häufigkeit auch nach der Einnahme anderer Lipidsenker beobachtet wurde....

Diese Ergebnisse lassen zwei Interpretationen zu. Zum einen könnten alle Lipidsenker, unabhängig von der Wirkstoffgruppe das Risiko von akuten Gedächtnisstörungen erhöhen, wobei noch zu klären wäre, wie die Nebenwirkung zustande kommt. Strom zieht diese Möglichkeit nicht in Betracht. Für ihn sind die Wirkungsmechanismen der Substanzen zu unterschiedlich, um die gleiche Nebenwirkung auslösen zu können.

Als Erklärung für die erhöhte Rate von Gedächtnisstörungen vermutet Strom einen „detection bias“: Patienten, die ein neues Medikament erhalten, besuchen ihre Ärzte häufiger als andere und geben bei dem Arztbesuch Beschwerden an, die bei anderen Patienten, die den Arzt nicht besuchen, nicht erfasst werden...

Geht KLAR: Also NUR die Patienten mit den Gedächtsnisverlusten suchen die Praxis zu Nachkontrollen auf....einfach unfassbar wie man es mit einem derartig absurden und geradezu grotesken Unsinn in ein doch ziemlich renommiertes Fachblatt bringen kann! Noch viel offensichtlicher kann man seine Käuflichkeit jedenfalls nicht mehr unter Beweis stellen.

Literatur

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/63067/Studie-untersucht-Gedaechtnisverlust-durch-Statine