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Suchbegriffe zu diesem Artikel: Inhalationsallergene

Atopisches Ekzem 

Syn.: Neurodermitis, atopische Dermatitis 

Die atopische Dermatitis (AD) tritt meist erstmalig im Säuglingsalter auf, oft schon im 3. oder 4. Lebensmonat, und ist mittlerweile mit einer Prävalenz von über 10 % bei Schulanfängern die häufigste chronische Hauterkrankung. In den letzten Jahrzehnten hat die Häufigkeit der atopischen Dermatitis und anderer Erkrankungen des atopischen Formenkreises zugenommen. Als Einflussfaktoren werden neben Umweltnoxen, häuslicher Exposition gegenüber Inhalationsallergenen und verbesserten hygienischen Verhältnissen auch Ernährungsgewohnheiten vermutet. Schubauslösende bzw. Die kutane Entzündung unterhaltende Trigger können interindividuell variabel sein und umfassen eine Gruppe sehr unterschiedlicher Einflussfaktoren: 

  • lokale und systemische Infektionen, wobei hier insbesondere staphylogene Superantigene als Triggerfaktoren verantwortlich gemacht werden 
  • psychische Belastungssituationen 
  • hormonelle Einflüsse 
  • das Einwirken irritierender Substanzen 
  • Inhalationsallergene 
  • insbesondere im frühen Kindesalter auch Nahrungsmittelallergene
Bei der atopischen Dermatitis (AD) handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, welche sich in vielen Fällen auf dem Boden einer genetischen Prädisposition entwickelt und durch die verschiedensten Umweltfaktoren getriggert wrid. In den meisten Fällen wird die AD mit einer spezifischen IgE-Antwort auf inhalative und  Nahrungsmittelallergene in Zusammenhang gebracht und dann als atopischer Subtyp, dem sogenannten atopischen Ekzem (AE), klassifiziert. Bei bis zu
30 % der Patienten mit AD werde jedoch normale IgE-Spiegel im Serum und negative Hauttestungen beobachtet; dahe rrührt auch die Bezeichnung des nicht-atopischen Ekzems (NAE), als als intrinsische oder nicht IgE-assoziierte Form der AD bezeichnet. Neben einer besonderen genetischen Veranlagung wird auch eine Abhängigkeit von infektösen Allergenen und Autoreaktivitätsphänomenen bei Patienten mit NAE beobachtet.

Nahrungsmittelallergene 

Nahrungsmittel und Nahrungsmittelzusatzstoffe werden von Neurodermitispatienten sehr häufig als Auslöser der Hautveränderungen verdächtigt. Auch aufgrund der Medienpräsenz diese Themas neigen viele Patienten dazu, Verschlechterungen des Hautzustandes auf den vermeintlich leicht zu identifizierenden Faktor Nahrung zurückzuführen. Dies wird von Alternativmedizinern leider häufig bestätigt, und zwar mit Methoden, die jeglicher wissenschaftlich-experimenteller Grundlage entbehren. Hieraus erklärt sich die relativ hohe Zahl an Patienten, die bei der Verstellung in Klinik oder Praxis bereits mit mehr oder minder großem Erfolg eine Diät durchgeführt haben. Nach allergologischer Abklärung mit seriösen Methoden lässt sich eine Nahrungsmittelallergie bzw. -Unverträglichkeit in vielen Fällen nicht verifizieren. 

In unterschiedlichen Studien konnte eine deutliche Besserung des Hautzustandes unter Eliminationsdiät beobachtet werden, wobei in den meisten Untersuchungen Kuhmilch und Hühnerei aus dem Speiseplan eliminert wurden. Der Anteil der Kinder, die von einer Diät profitierten, lag zwischen 2 - 100 %. Nach dem 2. Lebensjahr spielen Nahrungsmittel bei der Auslösung der atopischen Dermatitis jedoch eine zu vernachlässigende Rolle; eine IgE-vermittelte Soforttypreaktion ist jedoch bei diesen Patienten relativ häufig zu beobachten. Es ist davon auszugehen, dass der Anteil der Kleinkinder mit atopischer Dermatitis, die unter einer manifesten Nahrungsmittelallergie leiden, bei 30 % liegt. Die häufigsten Haut- und Schleimhautsymptom sind dabei das orale Allergiesyndrom, Urtikaria und Angioödeme, isolierte extrakutane Symptome sind gastrointestinale Symptome oder aber auch Kopfschmerzen. 

Auslösende Nahrungsmittel-Allergene 

Die häufigsten Nahrungsmittel, die im Kindesalter allergische Symptome auslösen sind: 

  • Hühnerei 
  • Kuhmilch 
  • Soja 
  • Nüsse 
  • Erdnüsse 
  • Fisch 
  • Weizen 

Die genannten Allergene sind für nahezu 90 % der Nahrungsmittelallergien bei Kindern verantwortlich, verlieren im Laufes des Lebens aber an Bedeutung. Bei mindestens einem Drittel der klinisch relevanten Sensibilisierungen im Kindesalter tritt nach 1 - 2 Jahren Toleranz ein. 

Pollenassoziierte Nahrungsmittel 

Mit zunehmender Sensibilisierung gegenüber Inhalationsallergenen erlangen Allergien gegenüber kreuzreagierenden pollenassoziierten Nahrungsmitteln, im Wesentlichen verschiedene Obst- und Gemüsesorten, eine größere Bedeutung (siehe unter “Nahrungsmittelallergie, pollenassoziierte”). So reagieren einzelne Kinder mit atopischer Dermatitis und Sensibilisierung gegenüber Birkenpollen bei Einnahme von birkenpollenassoziierten Nahrungsmittel mit einer Ekzemverschlechterung. 

Andere Nahrungsmittelinhalts/-zusatzstoffe 

Es gibt Hinweise, dass neben den klassischen Allergenen auch andere Nahrungsmittelinhaltsstoffe zu einer Exazerbation der atopischen Dermatitis führen können. Ob es sich hierbei um allergische oder nicht immunologische (pseudoallergische) Reaktionen handelt, ist derzeit unklar. So führte ein pseudoallergenarme Diät bei einigen Neurodermitispatienten zu einer signifikanten Besserung des Hautzustandes, eine Verschlechterung unter einer Provokationstestung mit den zuvor gemiedenen Substanzen wurde allerdings nur bei einem geringen Teil der Patienten gesehen (siehe unter “biogene Amine” und “Lebensmittelzusatzstoffen”). 

Häufig schuldigen Patienten bzw. ihre Eltern auch “Süßigkeiten” als Auslöser des Ekzems an. Kürzlich wurde jedoch in einer an erwachsenen Neurodermitispatienten durchgeführten Untersuchung widerlegt, dass Industriezucker ein Schubfaktor für die atopische Dermatitis ist. 

Pathomechanismen und Klinik von nahrungsmittelinduzierten Sofort- und Spätreaktionen bei Patienten mit atopischer Dermatitis: 

  • Sofortreaktionen mit eine zeitlichen Abstand von wenigen Minuten nach Verzehr, die IgE-vermittelt sind 
  • intensiver Pruritus rasch nach Provokation, der nachfolgend zu verstärktem Kratzen und damit zur Entstehung von ekzematösen Morphen führt 
  • Spättypreaktionen, d.h. Auslösung einer Exazerbation im Abstand von 6 – 48 Stunden. Dieser Reaktionstyp wird vor allem nach wiederholter Gabe eines Nahrungsmittels über mehrere Tage beobachtet, wobei häufig kein spezifisches IgE nachgewiesen wird. 

Pathophysiologie der kutanen Manifestation 

Auf welche Weise gelangen die Nahrungsmittelallergie in die Haut und welche Mechanismen könnten auf (immun-) zellulärer Ebene zur klinischen Symptomatik führen? 

Es gibt Hinweise, dass die Dünndarmpermeabilität bei Neurodermititspatienten im Vergleich zu Normalpersonen erhöht ist - möglicherweise durch eine entzündliche Reaktion der Darmschleimhaut. So wurde bei Kindern mit einer atopischen Dermatitis eine erhöhte Resorption Makromolekülen gemessen. Nahrungsmittelallergene können daher nach dem Verzehr auf hämatogenem Wege in die Haut gelangen und dort über spezifisches IgE, mit basophilen Granulozyten, Mastzellen oder Langerhanszellen in Kontakt treten. So kommt es zur Mastzelldegranulation mit Freisetzung entzündlicher Mediatoren bzw. durch die Langerhanszellen zur Aktivierung von antigenspezifischen T-Lymphozyten und somit zu Sofort- und Spättypreaktionen. 

Die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen durch spezifische T-Lymphozyten und antigenpräsentierende Zellen könnte zur Aktivierung weiterer inflammatorischer  Zellen, wie eosinophiler Granuloyzten, führen und hierdurch ekzematöse Morphen hervorrufen. 

Aeroallergene 

Hausstaubmilben (siehe auch dort) spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese und Provokation des atopischen Ekzems. So 

  • sind viele Patienten gegen Hausstaubmilben sensibilisiert 
  • führt die Applikation von Hausstaubmilben beim Atopie-Patch-Test bei einem nennenswerten Anteil der Patienten zu positiven Testreaktionen 
  • bewirken Sanierungsmaßnahmen eine Besserung des atopischen Ekzems und 
  • Re-Expositionen eine Verschlechterung der Erkrankung 

Pollen 

Klinisch äußert sich der Hautkontakt mit inhalativen Allergenen in einer Aufflammreaktion des Ekzems, die bei vielen Patienten in der Pollenflugzeit auftritt und als “Pollinosisäquivalent” beschreiben wurde. 

Diagnostik 

  • Anamnese (eingeschränkt verwertbar bei der Anamnese für Ekzemreaktionen) 
  • Symptom-Nahrungsmittel-Tagebuch (für 2 - 4 Wochen) 
  • Hauttests (Prick, Prick-Prick-Test, Atopie-Patch-Test) 
  • in-vitro-Tests (spez. IgE in Kombination mit Ges.-IgE) 
  • Eliminationsdiät (Eliminationsdiät, oligo-allergene Basisdiät, pseudoallergenarme Diät) 
  • Provokationsstests (Goldstandard: Doppelblinde placebokontrollierte orale Provokation) 

Kriterien, die bei atopischer Dermatitis auf eine Nahrungsmittelallergie hinweisen 

  • Vorhandensein von Typ I-Symptomen 
  • spezifisches IgE gegen Nahrungsmittelnachweisbar 
  • orales Allergiesyndrom 
  • kontinuierliche Symptome 
  • konservative Therapie ohne wesentlichen Erfolg 

Atopie-Patch-Test 

Ein Tropfend es entsprechenden Nahrungsmittels (z.B. Kuhmilch, Hühnerei, Sojamilch, Weizenproteinlösung) wird auf einem kleinen Filterpapierstück unter einer Kammer mit einem Klebestreifen okkludierend am Rücken der Kinder aufgeklebt und für 48 h belassen. 20 Minuten und 24 Stunden nach Entfernung der Kammern (also ingesamt nach 72 h) wird der Test abgelesen. Als positive allergische Reaktion gilt nur eine persistierende, unscharf begrenzte, deutlich erythematöse, papulöse Ekzemreaktion (sonst irritative Reaktion). Ein positiver Atopie-Patch-Test korreliert mit einer allergischen Spätreaktion, z.B. einer allergischen Spätreaktion, z.B. einer Ekzemverschlechterung bei oraler Provokation. Neue Daten lassen darauf schließen, dass für Kuhmilch und Hühnerei bei positivem Testergebnis in Verbindung mit dem Nachweis von spezifischem IgE ab einer CAP-Klasse 4 orale Provokationen nicht notwendig sind. 

Ablauf von repetitiven Provokationstests bei atopischer Dermatitis 

  • Tag 1: Titration von Verum bis zur altersentsprechenden Tagesdosis 
  • Tag 2: Verum (altersentsprechende Tagesdosis) 
  • Tag 3: Beobachtung 
  • Tag 4: Titration Placebo 
  • Tag 5: Placebo (in gleicher Weise wie Verum am Tag 2) 
  • Tag 6: Beobachtung 

Vorgehen bei bestimmten Konstellationen der atopischen Dermatitis 

1. Es liegt eine atopische Dermatitis und eine eindeutige Anamnese einer aktuellen Soforttypreaktion auf Nahrungsmittel vor. 

Unabhängig vom Schweregrad der atopischen Dermatitis wird empfohlen, nach Abklärung einer spezifischen Sensibilisierung (In-vitro-/Hauttest) Eliminationsdiät und gegebenenfalls orale Provokation anzuschließen. 

2. Es liegen eine atopische Dermatitis vor sowie eine eindeutige Anamnese einer Soforttyp-Reaktion, die allerdings ein halbes Jahr oder länger vorher erlitten wurde. 

Bei Kleinkindern soll insbesondere die Aktualität der Soforttyp-Reaktion überprüft werden, da sich mittlerweile Toleranz eingestellt haben könnten. Das Vorgehen besteht wiederum in Überprüfung der Sensibilisierung, Eliminationsdiät und oraler Provokation. 

3. Es liegt eine schwere atopische Dermatitis vor, jedoch keine klare Anamnese einer Soforttypreaktion. Der Zusammenhang zwischen dem Genuss bestimmter Nahrungsmittel und dem ekzematösen Hautzustand ist unklar. 

Es wird die Überprüfung einer spezifischen Sensibilisierung gegen wichtige Grundnahrungsmittel in einem Screening-Test im Serum oder im Hauttest. Bei Monosensibilisierung oder einer hinsichtlich des Sensibilisierungsgrades besonders ausgeprägten Sensibilisierung können sich ein gezielte Eliminationsdiät und eine orale Provokation anschließen. Bei polyvalenten Sensibilisierungen empfiehlt sich eine oligo-allergene Diät mit anschließender oraler Provokation der Nahrungsmittel oder auch anschließender Suchdiät. Empfehlungen zur Suchdiät bei Kleinkindern - siehe unter “Nahrungsmittelallergie”. 

Beispiel einer oligo-allergenen Basisdiät 

  • Getreide (geschälter Reis) 
  • Fleisch (Lamm, Pute) 
  • Gemüse (Blumenkohl, Broccoli, Gurke) 
  • Fett (Sonnenblumenöl, milchfreie Margarine) 
  • Getränke (Mineralwasser, schwarzer Tee) 
  • Salz, Zucker 

4. Es besteht eine atopische Dermatitis und ein Zusammenhang mit dem Genuss bestimmter Nahrungsmittel wird vom Patienten bzw. Von dessen Eltern vermutet.  

Unabhängig vom Schweregrad der atopischen Dermatitis sollte hier nach einer spezifischen Sensibilisierung gesucht werden und die klinische Relevanz des Nahrungsmittels mittels doppelblinder oraler Provokation überprüft werden. Dies empfiehlt sich insbesondere dann, wenn bei Säuglingen und Kleinkindern Grundnahrungsmittel gemieden werden, um eventuell unnötige Diäten zu beenden. 

Auch auf soliden Provokationstestungen beruhende Diätempfehlungen sind im Kindesalter jeweils nur für 12 - 24 Monate gültig, danach muss die klinische Aktualität mittels einer erneuten Untersuchung neu evaluiert werden. Für das Erwachsenenalter und für bestimmte Allergene (z.B. Nüsse, Erdnüsse, Fisch) mögen längere Intervalle praktikabel sein. 

Ungesicherte und unkontrollierte Diätformen, wie sie bei vielen Patienten mit atopischer Dermatitis durchgeführt werden, bergen die Gefahr von Fehl- oder, in ausgeprägten Fällen, von Mangelernährung. Je nach Umfang der diätetischen Einschränkungen mindern sie die Lebensqualität und führen zu einer Steigerung des Leidensdrucks. Die resultierende Unzufriedenheit des Patienten äußert sich häufig in einem ständigen Arztwechsel, die Fixierung auf die Ernährung als Auslöser der Erkrankung und unterbindet ggf. wichtige therapeutische Maßnahmen. 

Prophylaxe und Therapie 

Muttermilch gilt nach wie vor als “Goldener Standard” für die Ernährung allergiegefährdeter Säuglinge. Dies trifft insbesondere für die Nahrungsmittelallergie zu, weil die frühe Exposition gegenüber Fremdeiweiß durch das Stillen minimiert wird. Ein weiterer Vorteil der Muttermilch im Hinblick auf ihren allergiepräventiven Effekt begründet sich durch den Gehalt an sekretorischem IgA und anderen Faktoren, die die Reifung der Darmschleimhaut und des kindlichen Immunsystems stimulieren. 

Stand der Empfehlungen zur alimentären Atopie-Prävention 

  • Stillen, wenn möglich über 4 - 6 Monaten 
  • versehentliches Zufüttern von Fremdprotein vermeiden (Station!) 
  • bei nicht vollständig über längere Zeit verfügbarer Muttermilch ersatzweise Fütterung einer Hydrolysatnahrung (vorzugswiese extensiv hydrolysierter Formula -  siehe unter “Milch”: Kuhmilchersatznahrung) 
  • keine Ziegen-, Stuten- oder Sojamilch erforderlich 
  • späte Zufütterung von Beikost, möglichst nicht vor dem 6. Lebensmonat 
  • konsequente Vermeidung von Hühnerei, Fisch, Nüssen,  Erdnüssen und Soja  im gesamten 1. Lebensjahr 
  • alimentäre Allergieprävention endet bei gesundem unauffälligen Kind mit Ende der ersten Lebensjahres. 

Stand der Empfehlungen zur Atopie-Behandlung 

  • Elimination des verursachenden Proteins aus der Nahrung 
  • bei ausschließlich gestillten Kindern ist u.U. Elimination aus der Diät der Mutter hilfreich 
  • bei Kuhmilchallergie: Therapienahrung vom Typ eHF (siehe unter “Milch”), ggf. auch Aminosäuren-Mischung notwendig 
  • bei unklaren Reaktionen/Malabsorption: Therapienahrung vom Typ eHF, ggf. auch Aminosäuren-Mischung; u. U. Einsatz von MCT-Fetten und Meidung von Laktose 

Allergenarme Beikosteinführung bei Säuglingen/Kleinkindern mit bereits manifester atopischer Dermatitis 

Die späte und langsame Beikosteinführung ist ein zentraler Punkt der Allergieprävention im Säuglingsalter. Unabhängig davon, ob sich bereist im Laufe des ersten Lebenshalbjahres eine atopische Dermatitis manifestiert, sollte möglichst sechs Monate lang ausschließlich gestillt werden. 

Die Einführung der Beikost beginnt nach dem vollenden sechsten Monat mit der Mittagsmahlzeit. Ab diesem Zeitpunkt vermögen Muttermilch- oder Kuhmilchzubereitungen nicht mehr den Energie- und Nährstoffbedarf des wachsenden Kindes zu decken. Pro Woche sollte anfangs lediglich ein neues Lebensmittel hinzugefügt werden, so dass erst im Verlauf des siebten Monats der vollständige Gemüse-Kartoffel-Fleisch-Brei entsteht. Später kann der Abstand auf drei bis vier Tage verkürzt werden. Es empfiehlt sich, mit Beginn der Beikost eventuell auftretende Reaktionen in einem Symptomtagebuch zu dokumentieren. Alle Lebensmittel werden zunächst in gegarter Form eingeführt. Die Verwendung von Kleinkindkost aus Gläschen sichert eine hohe kontrollierte Qualität und ist daher gut geeignet, sofern die Gläschen einfach zusammengesetzt sind. 

Auch wenn einige Säuglinge Karotte nicht vertragen, wird in der Regel mit dem Beginn des siebten Lebensmonates Karottenmuss als erstes Nahrungsmittel eingeführt, da es sich auf Grund des süßen Geschmacks gut eignet, um den Säugling an eine Breimahlzeit zu gewöhnen. Es folgen Kartoffel und mageres Fleisch (Geflügel, Lamm, Kalb, Rind). Später können dann weitere verträgliche Gemüse eingeführt werden (wie z.B. Blumenkohl, Brokkoli, Kohlrabi, Zucchini, Fenchel). Ein Zusatz von hochwertigem Speiseöl (Sonnenblumen-, Maiskeim- oder Sojaöl) zur Mittagsmahlzeit sichert die ausreichende Versorgung mit wichtigen Fettsäuren. Da die Verwendung von raffinierten und damit nicht allergenen Ölen empfohlen wird, ist keine gesonderte Austestung der verwendeten Öle erforderlich. Als Getreide sollte vorerst Reis (Flocken oder Waffeln) und Mais (Humana Grießbrei ohne Milch, Maisgrieß) verwendet werden, später (möglichst erst ab dem 10. Lebensmonat) können auch andere Getreide wie Hafer, Weizen und Hirse eingesetzt werden. 

Der Getreide-Obst-Brei, der in der Regel im neunten Monat eingeführt wird, lässt  sich anfangs aus gekochtem Obst (Apfel, Birne oder Banane) mit bereits eingeführtem Getreide zubereiten. Wird die Obstsorte vertragen, kann sie auch roh getestet werden. 

Nach Einführung der genannten Lebensmittel können individuell weitere Lebensmittel eingeführt werden, ein Abstand von drei bis vier Tagen sollte aber möglichst eingehalten werden. Aufgrund ihres hohen Allergenpotentials sollten Fisch, Eier , Soja, Nüsse und Erdnüsse in den ersten ein bis zwei Jahren gemieden werden. 

Eine Meidung von Kuhmilch im zweiten Lebenshalbjahr aus reinen Präventionsgründen ist aufgrund des hohen ernährungsphysiologischen Wertes (v.a. bez. Kalziumversorgung) der Milch nicht gerechtfertigt. Es konnte jedoch nachgewiesen werden, dass sog. hypoallergene “H.A.”-Säuglingsnahrung (z.B. Nestlé: Beba HA, NAN HA, Nidina HA) bei nicht oder teilgestillten Säuglingen mit familiär erhöhtem Allergierisiko die allergischen Erstmanifestationen in den ersten 5 Jahren um die Hälfte reduzieren, zudem führen sie zu einer besseren Nahrungsverträglichkeit und rufen in den ersten 2 Lebensjahren signifikant weniger Hautprobleme hervor als herkömmliche Säuglingsnahrung (siehe auch unter “Milch”). 

Milchersatznahrungen auf Sojabasis sollten nur bei nachgewiesener Kuhmilchallergie eingesetzt werden, wenn keine Sojasensibilisierung vorhanden ist, da in ca. 25 % der Fälle ein zu frühe Einführung von Soja zu einer Sojaallergie führt. 

Die Meidung von Weizen ist mit Einführung von Brot und Backwaren nur schwierig umsetzbar und aufgrund der Hitzelabilität der Weizenallergene nicht notwendig. 

Getränke: stilles bzw. Kohlensäurearmes Wasser, bei Bedarf zusätzlich ungesüßten Tee auf der Basis einer Komponente (z.B. Fencheltee, Kamillentee, Stiefmütterchenteee, Hagebuttentee), evtl. Saft- oder Obstsaftschorlen mit 2/3 Wasser und 1/3 Saft auf der Basis einer vertragenen säurearmen Obst- oder Gemüsesorte (z.B. Traubensaft). 

Empfehlungen zur Reduktion von Hausstaubmilbenallergenen 

  • Ein Encasing der Matratze, Kopfkissen und Bettdecke stellt die wichtigste Maßnahme dar 
  • In den Schlafräumen Absenken der Luftfeuchtigkeit unter 50 %, Absenkung der Temperatur unter 20°C 
  • Vermeiden von Teppichboden, zumindest im Schlafzimmer 
  • Kuscheltiere sollten mindestens einmal monatlich für 12 Stunden in Eisfach gelegt werden (tötet Milben ab) und anschließend gewaschen werden (entfernt Allergene) 

Literatur: 2, 22, 474, 475, 476, 477, 478

Schmid-Grendelmeier et al: Das nicht-atopische (intrinsische) Ekzem. Allergologie 28, 255-261 (2005)

Rowlands et al: Does food allergy cause atopic dermatitis? Food challenge testing to dissociate eczematous from immediate reactions. Dermatol Ther 19, 97-103 (2006)

Eigenmann et al: Prevalence of IgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis. Pediatrics 101, E( (1998)

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